hormoner

definisjon

Hormoner er messenger stoffer som dannes i kjertler eller spesialiserte celler i kroppen. Hormoner brukes til å overføre informasjon for å kontrollere metabolisme og organfunksjoner, hvor hver type hormon tildeles en passende reseptor på et målorgan. For å komme til dette målorganet frigjøres hormoner vanligvis i blodet (endokrine). Alternativt virker hormonene på naboceller (parakrint) eller selve den hormonproduserende cellen (autokrint).

Klassifisering

Avhengig av strukturen deres er hormoner delt inn i tre grupper:

• Peptidhormoner og Glykoproteinhormoner
• Steroidhormoner og calcitriol
• Tyrosinderivater

Peptidhormoner består av protein (peptid = protein), Glykoproteinhormoner har også en sukkerrester (protein = eggehvite, glykys = søt, "sukkerrester"). Etter dannelsen lagres disse hormonene i den hormonproduserende cellen og frigjøres (utskilles) bare når det er nødvendig.
Steroidhormoner og kalsitriol er imidlertid derivater av kolesterol. Disse hormonene lagres ikke, men frigjøres rett etter produksjonen.
Tyrosinderivater ("tyrosinderivater") som den siste gruppen av hormoner inkluderer katekolaminer (Adrenalin, noradrenalin, dopamin) samt skjoldbruskhormoner. Ryggraden i disse hormonene består av tyrosin, a aminosyre.

Generell effekt

Hormoner kontrollerer et stort antall fysiske prosesser. Disse inkluderer ernæring, stoffskifte, vekst, modning og utvikling. Hormoner påvirker også reproduksjon, ytelsesjustering og kroppens indre miljø.
Hormoner dannes opprinnelig enten i såkalte endokrine kjertler, i endokrine celler eller i nerveceller (Nerveceller). Endokrine betyr at hormonene frigjøres "innover", dvs. direkte inn i blodomløpet og dermed når deres mål. Transporten av hormonene i blodet er bundet til proteiner, der hvert hormon har et spesielt transportprotein.
Når hormonene når målorganet, utfolder de effektene på forskjellige måter. Først og fremst er det som kreves en såkalt reseptor, som er et molekyl som har en struktur som samsvarer med hormonet. Dette kan sammenlignes med “nøkkel- og låseprinsippet”: hormonet passer akkurat som en nøkkel i låsen, reseptoren. Det er to forskjellige typer reseptorer:

• Celleoverflatreseptorer
• intracellulære reseptorer

Avhengig av type hormon, er reseptoren lokalisert på celleoverflaten til målorganet eller i cellene (intracellulær). Peptidhormoner og katekolaminer har celleoverflatreseptorer, mens steroidhormoner og skjoldbruskhormoner binder seg til intracellulære reseptorer.
Celleoverflatreseptorer endrer strukturen etter hormonbindingen og setter på denne måten en signalkaskade i bevegelse inne i cellen (intracellulært). Reaksjoner med signalforsterkning finner sted via mellomliggende molekyler - såkalte “second messengers” - slik at den faktiske effekten av hormonet endelig oppstår.
Intracellulære reseptorer er plassert i cellen, slik at hormonene først må krysse cellemembranen ("celleveggen") som grenser til cellen for å binde seg til reseptoren. Etter at hormonet er bundet, modifiseres genavlesningen og proteinproduksjonen påvirket av reseptorhormon-komplekset.
Effekten av hormonene reguleres via aktivering eller deaktivering, ved at den opprinnelige strukturen endres ved hjelp av enzymer (katalysatorer til biokjemiske prosesser). Hvis hormoner frigjøres på deres dannelsessted, skjer dette enten i en allerede aktiv form, eller alternativt aktiveres de perifert av enzymer. Hormonene deaktiveres for det meste i leveren og nyrene.

Funksjoner av hormoner

Er hormoner Messenger-stoffer av kroppen. De brukes av forskjellige organer (for eksempel skjoldbrusk, binyre, testikler eller eggstokker) og slippes ut i blodet. På denne måten blir de distribuert til alle områder av kroppen. De forskjellige cellene i organismen vår har forskjellige reseptorer som spesielle hormoner binder og dermed overfører signaler. På denne måten, for eksempel, Syklus eller Regulerer stoffskifte. Noen hormoner virker også på hjernen vår og påvirke vår atferd og våre følelser. Noen hormoner er til og med bare IM Nervesystemet å finne og formidle overføring av informasjon fra den ene cellen til den neste til den såkalte synapser.

Virkningsmekanismen

a) Celloverflatreseptorer:

Etter å Glykoproteiner, peptider eller katekolaminer Hvis hormonene som tilhører cellen har bundet seg til deres spesifikke celleoverflatreseptor, finner et mangfold av forskjellige reaksjoner etter hverandre i cellen sted. Denne prosessen er kjent som Signalkaskade. Stoffer involvert i denne kaskaden kalles "andre messenger"(Andre messenger-stoffer), i analogi med"første messenger“(Første messenger-stoffer) kalt hormoner. Ordenstallet (første / sekund) refererer til sekvensen til signalkjeden. I begynnelsen er de første messenger-stoffene hormoner, den andre følger til forskjellige tider. Den andre messenger inkluderer mindre molekyler som leir (zcyklisk EN.adenosinmonophsophat), cGMP (zcyklisk Guanosinemonopfosfat), IP3 (JEG.nositoltripfosfat), DAG (D.JegencylGlycerin) og kalsium (Ca).
For leir-mediert signalvei for et hormon er deltakelse av såkalt koblet til reseptoren G-proteiner påkrevd. G-proteiner består av tre underenheter (alfa, beta, gamma), som har bundet et BNP (guanosindifsofat). Med hormonreseptorbinding byttes BNP til GTP (guanosin trifosfat) og G-proteinkomplekset brytes ned. Avhengig av om G-proteinene er stimulerende (aktiverende) eller inhiberende (inhiberende), aktiveres eller inhiberes en underenhet enzymetsom har favorisert adenylyl syklase. Når den er aktivert, produserer syklasen cAMP; når den blir hemmet, finner denne reaksjonen ikke sted.
cAMP viderefører signalkaskaden initiert av et hormon ved å stimulere et annet enzym, proteinkinase A (PKA). Dette kinase er i stand til å feste fosfatrester til underlag (fosforylering) og på denne måten sette i gang aktivering eller hemming av nedstrømsenzymer. Totalt sett blir signalkaskaden forsterket mange ganger over: et hormonmolekyl aktiverer en syklase, som - med en stimulerende effekt - produserer flere cAMP-molekyler, som hver aktiverer flere proteinkinaser A.
Denne reaksjonskjeden slutter når G-proteinkomplekset har gått i stykker GTP til BNP så vel som ved enzymatisk inaktivering av leir ved fosfodiesterase. Stoffer endret med fosfatrester frigjøres fra det vedlagte fosfat ved hjelp av fosfatfaser og når dermed sin opprinnelige tilstand.
Den andre messenger IP3 og DAG oppstå samtidig. Hormoner som aktiverer denne veien, binder seg til en Gq-protein-koblet reseptor.
Dette G-proteinet, som også består av tre underenheter, aktiverer enzymet fosfolipase etter hormonreseptorbinding C-beta (PLC-beta), som spalter IP3 og DAG fra cellemembranen. IP3 fungerer på kalsiumlagrene i cellen ved å frigjøre kalsiumet den inneholder, som igjen setter i gang ytterligere reaksjonstrinn. DAG har en aktiverende effekt på enzymproteinkinase C (PKC), som utstyrer forskjellige underlag med fosfatrester. Denne reaksjonskjeden er også preget av en styrking av kaskaden. Slutten av denne signalkaskaden oppnås med selvavstengning av G-proteinet, nedbrytningen av IP3 og hjelp av fosfataser.

b) intracellulære reseptorer:

Steroidhormoner, calcitriol og Skjoldbruskhormoner har reseptorer lokalisert i cellen (intracellulære reseptorer).
Reseptoren for steroidhormoner er i inaktivert form, som såkalt Varmesjokkprotein (HSP) er bundet. Etter hormonbinding deles disse HSP-ene ut, slik at hormonreseptorkomplekset i cellekjernen (cellekjernen) kan gå. Der blir lesing av visse gener muliggjort eller forhindret, slik at dannelsen av proteiner (genprodukter) enten aktiveres eller hemmes.
calcitriol og Skjoldbruskhormoner binder seg til hormonreseptorer som allerede er i cellekjernen og representerer transkripsjonsfaktorer. Dette betyr at de setter i gang genlesing og dermed proteindannelse.

Hormonelle kontrollkretser og hypothalamus-hypofysesystemet

Hormoner er integrert i såkalte hormonelle kontrollkretsersom styrer deres dannelse og distribusjon. Et viktig prinsipp i denne sammenheng er den negative tilbakemeldingen av hormonene. Med tilbakemeldinger mener vi at hormonet utløste svar (signal) den hormonfrigjørende cellen (Signalsender) blir rapportert tilbake (tilbakemeldinger). Negativ tilbakemelding betyr at når det er et signal, slipper signaltransmisjonen færre hormoner og dermed blir hormonkjeden svekket.
Videre påvirkes størrelsen på hormonkjertelen av hormonelle kontrollsløyfer og tilpasses dermed kravene. Det gjør dette ved å regulere celle antall og cellevekst. Hvis antall celler øker, kalles dette hyperplasi, og avtar som hypoplasi. Med økt cellevekst oppstår hypertrofi, med cellekrymping, men hypotrofi.
Dette presenterer en viktig hormonell kontrollsløyfe Hypotalamisk-hypofysesystem. Av hypothalamus representerer en del av Hjerne representerer det Hypofysen er den Hypofysen, som er i et Fremre lobe (adenohypofyse) og en Posterior lob (neurohypophysis) er strukturert.
Nerve stimuli av sentralnervesystemet nå hypothalamus som et "byttepunkt". Dette utspiller seg igjen gjennom Liberine (Slipper hormoner = frigjøring av hormoner) og statiner (Slipp hemmende hormoner = Frigjøringshemmende hormoner) dens virkning på hypofysen.
Liberiner stimulerer frigjøring av hypofysehormoner, statiner hemmer dem. Som et resultat frigjøres hormoner direkte fra den bakre loben i hypofysen. Den fremre hypofysen løfter ut messenger-stoffene i blodet, som når perifert endeorgan via blodsirkulasjonen, hvor det tilsvarende hormonet skilles ut. For hvert hormon er det et spesifikt liberin-, statin- og hypofysehormon.
De bakre hypofysehormonene er

• ADH = antidiuretisk hormon
• oxytocin

De Liberine og statiner av hypothalamus og nedstrøms hormoner i fremre hypofyse er:

• Gonadotropin frigjørende hormon (Gn-RH)? Follicle Stimulating Hormone (FSH) / Luteinizing Hormone (LH)
• Thyrotropin frigjørende hormoner (TRH)? Prolaktin / skjoldbruskkjertelstimulerende hormoner (TSH)
• somatostatin ? hemmer prolaktin / TSH / GH / ACTH
• Veksthormon frigjørende hormoner (GH-RH)? Veksthormon (GH)
• Kortikotropinfrigjørende hormoner (CRH)? Adrenokortikotropisk hormon (ACTH)
• dopamin ? hemmer Gn-RH / prolaktin

Hormonenes reise begynner i hypothalamushvis liberiner virker på hypofysen. "Mellomhormoner" produsert der når det perifere hormondannelsesstedet, som produserer "slutthormonene". Slike perifere steder for dannelse av hormoner er f.eks skjoldbruskkjertelen, den Eggstokker eller Binnebarken. "Endehormonene" inkluderer skjoldbruskhormonene T3 og T4, østrogener eller Minerale kortikoider binyrebarken.
I motsetning til den beskrevne ruten, er det også hormoner uavhengig av denne hypothalamus-hypofyse-aksen, som er underlagt andre kontrollløkker. Disse inkluderer:

• Bukspyttkjertelhormoner: Insulin, glukagon, somatostatin
• Nyrehormoner: Kalsitriol, erytropoietin
• Parathyreoideahormoner: Parathyroid hormon
• andre skjoldbruskhormoner: kalsitonin
• Leverhormoner: angiotensin
• Adrenal medulla hormoner: Adrenalin, noradrenalin (katekolaminer)
• Binyrebarkhormon: aldosteron
• Mage-tarmhormoner
• atriopeptin = atrialt natriuretisk hormon i atriens muskelceller
• Pineal melatonin (Epiphysis)

Skjoldbruskhormoner

De skjoldbruskkjertelen har som oppgave å annerledes aminosyrer (Protein byggeklosser) og sporelementet jod Å produsere hormoner. Disse har mange effekter på kroppen og er spesielt nødvendige for normal vekst, utvikling og metabolisme.

Skjoldbruskhormoner har innvirkning på nesten alle celler i kroppen, og gir for eksempel en Økning i hjertestyrke, en normal benmetabolisme for en stabilt skjelett og tilstrekkelig varmeutviklingfor å opprettholde kroppstemperaturen.

På barn Skjoldbruskhormonene er spesielt viktige som de er for Utvikling av nervesystemet og Kroppsvekst (se også: Veksthormoner) Er pålagt. Som et resultat, hvis et barn blir født uten en skjoldbruskkjertel og ikke blir behandlet med skjoldbruskhormoner, utvikles alvorlige og irreversible psykiske og fysiske funksjonshemninger og døvhet.

Triiodothyroxine T3

Av de to hormonene som produseres av skjoldbruskkjertelen representerer dette T3 (trijodtyronin) er den mest effektive formen. Den oppstår fra det andre og hovedsakelig dannede skjoldbruskkjertelhormonet T4 (Tetraiodothyronine eller tyroksin) ved å dele opp et jodatom. Denne konverteringen gjøres av enzymersom kroppen lager i vevene der skjoldbruskhormonene er nødvendige. En høy enzymkonsentrasjon sikrer en konvertering av den mindre effektive T4 til den mer aktive formen T3.

Tyroxine T4

De Tetraiodothyronine (T4), som vanligvis kalles tyroksin er den mest produserte formen for skjoldbruskkjertelen. Den er veldig stabil og kan derfor transporteres godt i blodet. Det er imidlertid klart mindre effektiv enn T3 (Tetraiodothyronine). Det omdannes til dette ved å splitte av et jodatom ved hjelp av spesielle enzymer.

Hvis skjoldbruskhormoner, for eksempel på grunn av a delfunksjon trenger vanligvis å skiftes ut Tyroksin- eller T4-preparater, siden disse ikke brytes ned så raskt i blodet og individuelle vev kan aktiveres etter behov. Tyroksin kan også virke direkte på cellene som det andre skjoldbruskhormonet (T3). Effekten er imidlertid betydelig mindre.

kalsitonin

Kalsitonin lages av celler i skjoldbruskkjertelen (såkalte C-celler), men det er faktisk ikke et skjoldbruskhormon. Det skiller seg betydelig fra disse i sin oppgave. I motsetning til T3 og T4 med deres forskjellige effekter på alle mulige kroppsfunksjoner, er kalsitonin bare for Kalsiummetabolisme ansvarlig.

Det frigjøres når kalsiumnivået er høyt og sikrer at det senkes. Hormonet oppnår dette, for eksempel ved å hemme aktiviteten til cellene som frigjør kalsium ved å bryte ned benstoffet. I nyrer Calcitonin gir også en økt utskillelse av kalsium. i tarmene det hemmer opptaket av Sporstoffet fra mat til blodet.

Calcitonin har en Motstander med motsatte funksjoner som fører til en økning i kalsiumnivået. Det handler om det Parathyroid hormonlaget av skjoldbruskkjertlene. Sammen med Vitamin d de to hormonene regulerer kalsiumnivået. Et konstant kalsiumnivå er veldig viktig for mange kroppsfunksjoner som musklenes aktivitet.

Calcitonin spiller en annen rolle i veldig spesielle tilfeller Diagnostisering av skjoldbruskkjertelsykdommer til. I en viss form for kreft i skjoldbruskkjertelen er kalsitoninnivået ekstremt høyt og hormonet kan fungere som et Tumor markører tjene. Hvis skjoldbruskkjertelen er fjernet ved kirurgi hos en pasient med kreft i skjoldbruskkjertelen og en oppfølgingsundersøkelse avdekker betydelig økt kalsitoninnivå, er dette en indikasjon på at kreftceller fortsatt er igjen i kroppen.

Adrenalhormoner

Binyrene er to små, hormonproduserende organer (såkalte endokrine organer), som skylder navnet sitt på stedet ved siden av høyre eller venstre nyre. Der blir forskjellige messenger-stoffer med forskjellige funksjoner for kroppen produsert og frigjort i blodet.

mineralkortikoider

De såkalte mineralsk kortikoidene er en viktig type hormon. Hovedrepresentanten er det aldosteron. Den virker hovedsakelig på nyrene og er der for å regulere Saltbalanse betydelig involvert. Det fører til en redusert levering av natrium via urinen og på sin side en økt utskillelse av kalium. Siden vann følger natrium, påvirker aldosteronet deretter mer vann reddet i kroppen.

Mangel på mineralsk kortikosteroider, for eksempel ved en binyresykdom som denne Addisons sykdom, fører følgelig til høy kalium og lave natriumnivåer og lavt blodtrykk. Konsekvensene kan inkludere Sirkulasjons kollaps og Hjertearytmier være. Hormonerstatningsterapi må da finne sted, for eksempel med tabletter.

glukokortikoider

Blant annet dannes de såkalte glukokortikoider i binyrene (Andre navn: kortikosterodi, kortisonderivater). Disse hormonene påvirker nesten alle celler og organer i kroppen og øker motivasjonen og evnen til å utføre. For eksempel hever de Blodsukkernivået ved å stimulere sukkerproduksjonen i leveren. De har også en betennelsesdempende effekt, som brukes i terapi av mange sykdommer.

Brukes til behandling av astma, hudsykdommer eller inflammatorisk tarmsykdom, for eksempel menneskeskapte Glukokortikoider brukt. Disse er det meste kortison eller kjemiske modifikasjoner av dette hormonet (for eksempel prednisolon eller budesonid).

Hvis kroppen er en for stor mengde eksponering for glukokortikoider kan gi negative effekter som f.eks osteoporose (Tap av beinstoff), høyt blodtrykk og Fettlagring på hodet og bagasjerommet. For høye hormonnivåer kan oppstå når kroppen produserer for mange glukokortikoider, som i sykdommen Cushings sykdom. Oftere er imidlertid et for stort tilførsel forårsaket av behandling med kortison eller lignende stoffer over lengre tid. Imidlertid kan bivirkninger aksepteres hvis fordelene med behandlingen oppveier fordelene. Med en kortvarig Corstison-terapi er det vanligvis ingen bivirkninger å frykte.

Hormonrelaterte sykdommer

Forstyrrelser i hormonmetabolismen kan i prinsippet være Endokrin kjertel påvirke. Disse lidelsene blir referert til som endokrinopatier og manifesterer seg vanligvis som over- eller underfunksjon av hormonelle kjertler av forskjellige årsaker.
Som et resultat av funksjonsforstyrrelsen øker eller synker hormonproduksjonen, som igjen er ansvarlig for utviklingen av det kliniske bildet. En ufølsomhet av målcellene for hormonene er også en mulig årsak til endokrinopati.

Insulin: Et viktig klinisk bilde relatert til hormonet insulin er Sukkersyke (diabetesÅrsaken til denne sykdommen er mangel på eller ufølsomhet av cellene for hormonet insulin. Som et resultat er det endringer i glukose-, protein- og fettmetabolismen, som på lang sikt forårsaker alvorlige endringer i blodkarene (mikroangiopati), Nerver (polyneuropati) eller sårheling. Berørte organer er blant andre nyre, hjerte, øye og hjerne. Skader forårsaket av diabetes manifesterer seg i nyrene som såkalt diabetisk nefropati, som er forårsaket av mikroangiopatiske forandringer.
Diabetes forekommer i øynene som diabetisk retinopati til dager, er endringer i Retina (retina), som også er forårsaket av mikroangiopati.
Diabetes mellitus behandles med administrering av insulin eller medisiner (orale antidiabetika).
Som et resultat av denne behandlingen, overdosering av insulin forekommer, noe som forårsaker ubehag hos både diabetikere og friske mennesker. En insulinproduserende svulst (insulinom) kan forårsake en overdose av dette hormonet. Konsekvensen av dette overskytende insulin er på den ene siden en reduksjon i blodsukkeret (hypoglykemi) derimot en reduksjon i kaliumnivået (hypokalemi). Hypoglykemi manifesterer seg som sult, skjelving, nervøsitet, svette, hjertebank og en økning i blodtrykket.
I tillegg er det en redusert kognitiv ytelse og til og med tap av bevissthet. Siden hjernen er avhengig av glukose som den eneste energikilden, resulterer langsiktig hypoglykemi i hjernen. H
ypokalemia forårsaket som en andre konsekvens av overdosering av insulin Hjertearytmier.