Legemiddel

ACE-hemmere

Synonymer i en større forstand

Angiotensin-konverterende enzymhemmere

definisjon

Denne gruppen medikamenter kommer hovedsakelig fra brukt i behandling av høyt blodtrykk (arteriell hypertensjon). Å ta ACE-hemmere reduserer forekomsten av hjerte- og karsykdommer og senker dødeligheten fra høyt blodtrykk.

bruksområder

ACE-hemmere brukes primært i 3 indikasjoner, disse er:

Høyt blodtrykk (hypertensjon)
Hjertesvikt (hjertesvikt)
Hjerteanfall og profylakse mot hjerneslag.

Hvordan ACE-hemmere fungerer

De Renin-Angiotensin System, forkortet RAAS, brukes til å regulere blodtrykket ved å produsere visse hormoner.

Gjør Blodtrykk eller hvis blodvolumet synker, reagerer systemet ved å slippe renin inn i blodet. Renin er et protein som lager hormonet angiotensinogens aktivert. Det aktiverte angiotensinogen kalles deretter Angiotensin 1.

Et protein som heter et navn, virker på dette hormonet ESS (Engelsk: EN.ngiotensinC.onverting-E.nzyme), som produserer hormonet angiotensin 2.

Angiotensin 2 forårsaker en generell aktivering av stressformidlende nervesystem, dette fører igjen til innsnevring av blodkar og en økning i blodtrykket. Uavhengig av nervesystemet fører hormonet til en innsnevring direkte i karene, noe som også fører til en økning i blodtrykket. I tillegg frigjøres mer aldosteron i blodomløpet. Kroppen holder mer takket være aldosteronet natrium og dermed mer vann tilbake, blodvolumet og blodtrykket stiger.

ACE-hemmere griper inn i dette finstemte systemet med blodtrykkskontroll: ACE-hemmere blokkerer virkningen av proteinet kalt ACE, slik at det dannes mindre angiotensin 2.
Effekten av blokkeringen er å senke blodtrykket, fordi mindre angiotensin 2 fører til vasodilatasjon. I tillegg minsker frigjøringen av aldosteron slik at mindre væske blir holdt igjen i kroppen og hjertet har mindre volum å pumpe. Senkingen av blodtrykket er større, jo mer aktiv er den Renin-Angiotensin-Aldosteron-system og dermed jo høyere blodtrykk før behandling.

Hvordan fungerer ACE-hemmere nøyaktig?

Effekten av denne klassen av legemidler er i Senker den vaskulære motstanden, som bidrar betydelig til nivået av blodtrykk. Den vaskulære motstanden er trykket det vaskulære systemet bruker på hjertet.

Mekanismen for virkning av ACE-hemmere er den nedsatt dannelse av
Angiotensin 2, et hormon som får blodkar til å innsnevre. Dette senker blodtrykket ved å forhindre at blodkarene smalner.
I tillegg er nedbrytningen av vasodilaterende hormoner, Kininen, hemmetslik at i tillegg til ovennevnte mekanisme fremmes vasodilatasjon.
En annen effekt av ACE-hemmere er å senke blodtrykket:
Angiotensin 2 fører til frigjøring av aldosteron, som holder tilbake natrium (del av bordsalt) og vann i kroppen og dermed øker væskemengden i det vaskulære systemet. ACE-hemmere reduserer derimot mengden aldosteron i kroppen, noe som resulterer i et lavere volum i karene og dermed senker blodtrykket.

ACE-hemmere beskytter også hjertet mot effektene av stresshormoner, som øker blodtrykket og hjertets oksygenforbruk.

Når er foreskrevet ACE-hemmere?

ACE-hemmere er verdifulle medisiner i terapien mot høyt blodtrykk.
De Kombinasjon av en ACE-hemmer med et vanndrivende middel anbefales fordi en ytterligere økning i effektiviteten kan oppnås og bedre blodtrykkverdier kan settes. Det er viktig at pasienten blir informert om at i den første fasen av terapien kan medikamentelle bivirkninger som Tretthet og utmattelse forekommer, men forsvinner for det meste igjen i løpet av terapien og etter hvert som kroppen blir vant til å senke blodtrykksverdiene.

Pasienter med funksjonsnedsettelse av hjertet, den såkalte hjertesvikt, får fortrinnsvis ACE-hemmere, da disse har en beskyttende og lindrende effekt på hjertet. Forløpet av sykdommen i denne gruppen av pasienter kan påvirkes positivt.

Anbefalingen for administrering av ACE-hemmere eksisterer også for oppfølgingsbehandling av pasienter med Hjerteinfarkt så vel som for diabetespasienter som som et resultat av diabetes nyredysfunksjon (diabetisk nefropati) er til stede:
Endringer på Hjertesom finner sted etter et hjerteinfarkt eller med høyt blodtrykk kan hemmes av medisinen, slik at f.eks. en fortykning av Hjertemuskulatur regresses.
Hos diabetikere med nyreskade forhindrer ACE-hemmere den raske utviklingen av nyresykdommen og reduserer utskillelsen av proteiner.
Diabetikere har også nytte av terapi med ACE-hemmere ved at legemiddelgruppen har en gunstig effekt på fett- og sukkermetabolismen i betydningen å senke sukker- og fettverdiene.

ACE-hemmere gruppe medikamenter

ACE-hemmere inkluderer følgende aktive ingredienser med de tilsvarende handelsnavn for preparatene. Handelsnavnene er farmasøytiske selskapers navn på deres preparater med en spesiell aktiv ingrediens fra gruppen av ACE-hemmere.

ACE-hemmere medikamentgruppe og deres handelsnavn

Benazepril, f.eks. Cibacen®, Benzepril Hexal®, Benazepril Beta®
kaptopril, f.eks Coronorm®, Lopirin®, essinhibitorforhold. ®, Adocor ®, Captohexal ®, Core tensobon ®, Jucapt ®
Cilazapril, Dynorm®
Enalapril, f.eks. Enadura®, Xanef®, Corvo®, Benalapril®, Enadura®, Jutaxan®, Enahexal®, Enalapril-ratio®
Fosinopril, f.eks. Dynacil®, Fosinorm®, Fosinopril Basics®, Fosinorm®, Fosino Teva®
Imidapril, Tanatril®
Lisinopril, f.eks Acerbon®, Coric®, Acerbon®, Coric®, Lisidigal®, Lisidura®, Lisihexal®, Lisigamma®
Moexipril, Fempress®
Perindopril, f.eks. Coversum®
Quinapril, f.eks. Accupro®, Quinapril Beta®, Quniapril Hexal®, Quinapril Stada®
Ramipril, f.eks. Delix®, Ramicard®, Delix®, Rami-Q®, Ramicard®, Vesdil®, Ramipril-Ratio. ®, Ramipril Hexal ®
Spirapril, Quadro April®
Trandolapril, Udrik®

Kombinasjonsbehandling av høyt blodtrykk

ACE-hemmere kan brukes som såkalte monoterapeutiske midler, noe som betyr at ACE-hemmeren er det eneste legemidlet som brukes for å senke høyt blodtrykk.

Følgende to kombinasjoner, bestående av en ACE-hemmer og et annet medikament, anbefales for høyt blodtrykk: ACE-hemmer og kalsiumkanalblokker, ACE-hemmer og vanndrivende.

Kalsiumantagonister senker blodtrykket ved å virke på blodkarene i betydningen vasodilatasjon og påvirker også hjertet delvis. Et vanndrivende middel er et medikament som brukes til å øke mengden vann som skilles ut i urinen. Denne gruppen medikamenter blir ofte referert til som "vanntabletter".

Hvis ingen av de to ganger kombinasjonene er effektive, kan en trippel kombinasjon foreskrives. Dette kan bestå av:
Diuretikum og ACE-hemmer og angiotensin-2-antagonist, vanndrivende og ACE-hemmer og kalsiumkanalblokker.

Angiotensin-2 antagonist er et medikament hvis virkninger ligner virkningen av ACE-hemmere:
Det påvirker RAAS og senker blodtrykket gjennom vasodilatasjon og redusert vannretensjon i kroppen.

Bivirkninger av ACE-hemmere

I begynnelsen av behandlingen kan det være et kraftig fall i blodtrykket med svimmelhet, og det er grunnen til at en lav startdose anbefales. Hvis det er et kraftig fall i blodtrykket, mottar pasienten væsker via venen (infusjoner) og overkroppen legges flatt mens bena er hevet slik at mer blod kan strømme tilbake i den øvre halvdelen av kroppen.

De typiske bivirkningene av ACE-hemmere er tørr, irriterende hoste hos 10-15% av pasientene. Når du tar ACE-hemmere, øker kalium, et blodsalt, fordi det dannes mindre aldosteron, som er ansvarlig for utskillelsen av kalium. Det som er kjent som angioneurotisk ødem kan også oppstå: leppene og munnslimhinnen kan svulme opp.

Mindre vanlige bivirkninger er allergiske hudreaksjoner, en reduksjon i røde blodlegemer (anemi) eller hvite blodlegemer (leukopeni).

Siden stoffet elimineres fra kroppen i urinen gjennom nyrene, er det mulig at nyrefunksjonen kan bli dårligere. Denne bivirkningen oppstår hovedsakelig hos pasienter som er gjennom arteriosklerose har skadet nyrefartøy.

å hoste

En av de viktigste bivirkningene fra ACE-hemmere er tørrhoste. Dette kan forklares med funksjonene til Angiotensin-konverterende enzym. I tillegg til funksjonen ved å konvertere angiotensin 1 til angiotensin 2, har den også en såkalt funksjon Kinase-funksjon. Dette betyr at enzymet også bryter ned vevshormoner, de såkalte kininene, som bradykinin og stoff P. Disse vevshormonene spiller en viktig rolle i betennelse. Sammen med andre naturlige faktorer i kroppen får de blodkar til å utvide seg. Dette er viktig i inflammatoriske situasjoner slik at immuncellene kan få tilgang til det syke vevet. I tillegg sikrer de smertebevissthet. Disse funksjonene er normalt tilstrekkelig regulert av angiotensinomdannende enzymer når de bryter ned vevshormoner. Nedbrytningen av bradykinin og substans P hemmes av ACE-hemmere. Dette betyr at vevshormonene blir stadig mer tilgjengelige. Fordelen er at i tillegg til den antihypertensive effekten av ACE-hemmere, utvider blodkarene. Dette reduserer igjen blodtrykket.

Les også: bradykinin

Ulempen er at disse vevshormonene kan utløse symptomer på betennelse. De kan irritere nerveender ved å følsomme dem for smerter. I forbindelse med behandling med ACE-hemmere foretrekker de å gjøre dette i halsen. I tillegg kan økte kaliumnivåer forårsaket av ACE-hemmere intensivere disse prosessene. Dette kan føre til en tørr hoste, som kan utvikle seg til andre mer truende symptomer. De vaskulære hormonene kan også forårsake ødem. Dette skjer hovedsakelig i deler av kroppen der det er mye tykktarmsvev. Dette er tilfelle i nakkeområdet. Dette kan føre til ødem fra ACE-hemmere. Det er dermed fare for livstruende angioødem utviklet.Derfor må bivirkningen av irritabel hoste tas veldig alvorlig. Hos noen pasienter vises tørrhoste helt i begynnelsen av behandlingen, mens det hos andre pasienter merkes flere uker etter behandlingsstart. Hvis en tørr hoste blir lagt merke til, skal legen informeres umiddelbart. Livstruende situasjoner er sjeldne, men kan oppstå. Disse kan unngås ved å handle tidlig. Vanligvis blir dette fulgt av en bytte til et annet medikament for å senke blodtrykket, en såkalt angiotensin 2 reseptorblokker.

For mer informasjon, se: hoste

Hyperlipidemia - økte blodlipider

Generelt tilsvarer hyperlipidemia en økning i blodlipider. Disse spiller en rolle i høyt blodtrykk og dermed også i behandling med antihypertensive medisiner som ACE-hemmere. Både høyt blodtrykk og økt blodlipid øker risikoen for å utvikle herding av arteriene. I sin tur øker herding av arteriene risikoen for å utvikle hjerte- og karsykdommer. Dette er blant de vanligste dødsårsakene i Tyskland. Ulike tiltak og medisiner brukes for å prøve å senke disse risikofaktorene. Noen tiltak og medisiner fører imidlertid til at en risikofaktor senkes mens en annen økes. Det er forskjellige antihypertensive medisiner som øker blodlipider - det vil si ett Høyt kolesterol å kunne lede. Så vidt vi vet i dag, er ikke ACE-hemmere inkludert. Dette betyr at risikoen for å utvikle eller forverre hyperlipidemi med ACE-hemmere er lavere enn med mange andre antihypertensive medisiner.

Narkotikahandel

Den antihypertensive effekten av ACE-hemmere kan oppnås ved samtidig behandling med andre Blodtrykksmedisiner forsterkes.
Dette kan brukes til behandling av høyt blodtrykk være veldig positiv, fordi kombinert administrering av tilleggsmedisiner kan oppnå en effektiv og permanent senking av blodtrykket.

Kaliumsparende diuretika
På grunn av økt reabsorpsjon av kalium, også gjennom ACE-hemmere i nyre, kaliumnivået i blod stiger truende.

Insulin / orale anti-diabetiker
Effekten av antihypertensiva kan økes.

Cytostatika, immunsuppressiva, glukokortikoider
Er alle medisiner som påvirker eller undertrykker immunforsvaret og dermed endrer blodtallet kraftig, kan denne blodbildeskiftende effekten være i kombinasjon med ACE-hemmere forsterkes.

ACE-hemmere og alkohol - er de kompatible?

Det anbefales ikke å konsumere alkohol under behandling med ACE-hemmere. Hovedårsaken til dette er de uforutsigbare effektene på blodtrykket og dets konsekvenser. Det må skilles mellom alkoholens kortsiktige og langsiktige effekter på blodtrykket. Alkohol kan føre til at blodkar utvides på kort sikt. Dette kan føre til blodtrykksfall. ACE-hemmere senker også blodtrykket. Når denne antihypertensiv effekten legger opp, kan det føre til milde til alvorlige sirkulasjonsproblemer. Langvarig alkoholforbruk kan øke blodtrykket. Individuelle faktorer spiller en rolle her, om og i hvilken grad dette skjer. Hvis det er ekstra røyking eller psykologisk stress og sinne er til stede, kan økningen i blodtrykk med alkoholforbruk øke ytterligere. Ofte er de blodtrykkøkende effektene permanent sterkere enn blodtrykkssenkende effekten av alkohol. Å drikke alkohol vil redusere effekten av ACE-hemmere eller gjøre dem stort sett ineffektive. Det kan ha fatale konsekvenser. Risikoen for sykdommer forbundet med høyt blodtrykk vil øke enormt. Dette betyr at risikoen for sykdommer som ACE-hemmeren er ment å beskytte mot, for eksempel slag og hjerteinfarkt, vil øke.

Merk: senke blodtrykket

Det er derfor veldig viktig at pasienten informerer den behandlende legen om alle medisiner som han tar regelmessig. Dette er fordi det kan oppstå et kraftig fall i blodtrykket hvis det tas flere medisiner med antihypertensiv effekt som ikke er koordinert med hverandre. Legemidler som senker blodtrykket inkluderer Betaskap, vanndrivende midler, beroligende midler, antidepressiva og alkohol.

Kontra

De graviditet og amming periode representerer kontraindikasjoner for bruk av ACE-hemmere. Kontraindikasjoner er forhold som forbyr bruk av stoffet.

Pasienter med innsnevring av nyrearterien (nyrearteriestenose)
Pasienter med bare en nyre
slikt med Leverfunksjon
eller
en innsnevring av hovedpulsåren (Aortastenose) må ikke ta ACE-hemmere.
Denne gruppen medikamenter bør heller ikke brukes når volumet reduseres Karsystem eller en økning i kalium i blodet før du starter behandlingen.

prognose

ACE-hemmere brukes til behandling av høyt blodtrykk, hjertesvikt, etter hjerteinfarkt og hos diabetikere med nyresykdom (diabetisk nefropati), og her senker de dødeligheten hos pasientene. Regresjon av strukturelle forandringer i hjertet etter hjerteinfarkt og diabetisk nefropati kan oppnås med ACE-hemmere og dermed forbedre helseprognosen til de som blir rammet.

Hva bør vurderes når du stopper?

Prosedyren for å avbryte ACE-hemmere er kontroversiell. Noen forfattere rapporterer at f.eks ramipril, en aktiv ingrediens fra gruppen av ACE-hemmere, får ikke blodtrykket til å stige ved seponering. De rapporterer at det såkalte rebound-fenomenet ikke ville forekomme med denne aktive ingrediensen. Å avbryte legemidlet vil derfor være problemfritt i samråd med legen. Gradvis dosering ville derfor ikke være nødvendig. Andre forfattere fraråder sterkt å avslutte ACE-hemmere brått. I følge disse stemmene kan det noen ganger være nyttig å bytte til et annet antihypertensivt middel. Men plutselig seponering øker risikoen for komplikasjoner som kan være dødelige. Likevel slutter pasienter ofte å ta stoffet på egen hånd. Dette skyldes mest utilstrekkelig informasjon og / eller forståelse. Pasienter er ofte symptomfrie før de tar ACE-hemmer. Hvis de deretter tar medisinen, kan det føre til symptomer som svimmelhet. Dette har å gjøre med at kroppen har blitt vant til de høye blodtrykksverdiene. En (plutselig) reduksjon forårsaker ubehag. Derfor er det bare naturlig at dette stimulerer abstinens fra stoffet.

Når man stopper, bør man imidlertid merke seg at permanent høye blodtrykksverdier øker risikoen for sykdommer som hjerneslag og hjerteinfarkt enormt. Som en tommelfingerregel er det oppgitt at en økning i blodtrykket på 10 mmHg vil koste 10 års levetid. Dette betyr at selv en symptomfri, permanent økning i blodtrykket kan være livsforkortende. Hvis blodtrykkssenkningen kan oppnås med ACE-hemmere, betyr det ikke at disse verdiene vil forbli slik ved seponering. I de fleste tilfeller ville det å stoppe blodtrykket forhindre at blodtrykket stoppes. Dette avhenger imidlertid også av hva som forårsaket det økte blodtrykket. Det anbefales å konsultere legen din. I de fleste tilfeller ser en individuelt tilpasset, tilstrekkelig krypende og om nødvendig gradvis økende terapi med ACE-hemmere ut til å være effektiv.