Hormoner

definisjon

Hormoner er messenger stoffer som dannes i kjertler eller spesialiserte celler i kroppen. Hormoner brukes til å overføre informasjon for å kontrollere metabolismen og organfunksjonene, hvor hver type hormon tildeles en passende reseptor på et målorgan. For å komme til dette målorganet frigjøres vanligvis hormoner i blodet (endokrine). Alternativt virker hormonene på naboceller (parakrin) eller på selve den hormonproduserende cellen (autokrin).

Klassifisering

Avhengig av struktur, er hormoner delt inn i tre grupper:

• Peptidhormoner og Glykoproteinhormoner
• Steroidhormoner og Kalsitriol
• Tyrosinderivater

Peptidhormoner består av protein (peptid = protein), Har glykoproteinhormoner også en sukkerrest (protein = protein, glykys = søt, "sukkerrest"). Etter dannelsen lagres disse hormonene i første omgang i den hormonproduserende cellen og bare frigjøres (utskilles) når det er nødvendig.
Steroidhormoner og kalsitriol, derimot, er derivater av kolesterol. Disse hormonene lagres ikke, men frigjøres direkte etter produksjonen.
Tyrosinderivater ("tyrosinderivater") som den siste gruppen hormoner inkluderer katekolaminer (Adrenalin, noradrenalin, dopamin) samt skjoldbruskhormoner. Ryggraden i disse hormonene består av tyrosin, a aminosyre.

Generell effekt

Hormoner styrer et stort antall fysiske prosesser. Disse inkluderer ernæring, metabolisme, vekst, modning og utvikling. Hormoner påvirker også reproduksjon, ytelsesjustering og kroppens indre miljø.
Hormoner dannes opprinnelig enten i såkalte endokrine kjertler, i endokrine celler eller i nerveceller (Nevroner). Endokrin betyr at hormonene frigjøres "innover", dvs. direkte i blodet og dermed når målet. Transporten av hormonene i blodet skjer bundet til proteiner, hvorved hvert hormon har et spesielt transportprotein.
En gang på målorganet utfolder hormoner effekten på forskjellige måter. Først og fremst er det som kreves en såkalt reseptor, som er et molekyl som har en struktur som samsvarer med hormonet. Dette kan sammenlignes med "nøkkel og lås-prinsippet": hormonet passer akkurat som en nøkkel i låsen, reseptoren. Det er to forskjellige typer reseptorer:

• Reseptorer for celleoverflater
• intracellulære reseptorer

Avhengig av typen hormon, er reseptoren lokalisert på celleoverflaten til målorganet eller i cellene (intracellular). Peptidhormoner og katekolaminer har celleoverflate-reseptorer, steroidhormoner og skjoldbruskhormoner, derimot, binder seg til intracellulære reseptorer.
Reseptorer på celleoverflaten endrer strukturen etter hormonbindingen og setter på denne måten en signalkaskade i bevegelse inne i cellen (intracellularly). Reaksjoner med signalforsterkning skjer via mellomliggende molekyler - såkalte “andre budbringere” - slik at den faktiske effekten av hormonet endelig oppstår.
Intracellulære reseptorer er plassert i cellen, slik at hormonene først må krysse cellemembranen ("celleveggen") som grenser til cellen for å binde seg til reseptoren. Etter at hormonet har bundet, endres genavlesningen og proteinproduksjonen påvirket av det av reseptor-hormonkomplekset.
Effekten av hormonene reguleres ved aktivering eller deaktivering ved å endre den opprinnelige strukturen ved hjelp av enzymer (katalysatorer av biokjemiske prosesser). Hvis hormoner frigjøres på stedet for dannelse, skjer dette enten i en allerede aktiv form, eller alternativt aktiveres de perifert av enzymer. Deaktivering av hormonene skjer vanligvis i leveren og nyrene.

Funksjoner av hormoner

Er hormoner Messenger stoffer av kroppen. De brukes av forskjellige organer (for eksempel skjoldbruskkjertel, binyrene, testikler eller eggstokker) og slippes ut i blodet. På denne måten distribueres de til alle områder av kroppen. De forskjellige cellene i organismen vår har forskjellige reseptorer som spesielle hormoner binder seg til og dermed overfører signaler. På denne måten, for eksempel, Syklus eller Regulerer stoffskiftet. Noen hormoner virker også på hjernen vår og påvirke vår oppførsel og våre følelser. Noen hormoner er til og med bare IM Nervesystemet å finne og formidle overføring av informasjon fra en celle til den neste til den såkalte Synapser.

Virkningsmekanismen

a) Reseptorer for celleoverflater:

Etter å til Glykoproteiner, peptider eller Katekolaminer hormoner som hører til cellen har bundet seg til deres spesifikke celleoverflatereseptor, en rekke forskjellige reaksjoner finner sted etter hverandre i cellen. Denne prosessen er kjent som Signalkaskade. Stoffer involvert i denne kaskaden kalles "andre messenger"(Andre messenger-stoffer), i analogi med den som"første messenger“(First messenger stoffer) kalt hormoner. Ordnetallet (første / sekund) refererer til sekvensen til signalkjeden. I begynnelsen er det hormonene som de første messengerstoffene, det andre følger på forskjellige tidspunkter. Den andre messenger inkluderer mindre molekyler som leir (zsyklisk EN.denosinmonoshsophat), cGMP (zsyklisk Guanosinmonosfosfat), IP3 (JEG.nositoltrisfosfat), DAG (D.JegensylGlycerin) og kalsium (Ca).
For leir-formidlet signalvei for et hormon er bidraget fra såkalt koblet til reseptoren G-proteiner kreves. G-proteiner består av tre underenheter (alfa, beta, gamma), som har bundet et BNP (guanosindifosofat). Når hormonreseptoren binder, byttes BNP til GTP (guanosintrifosfat) og G-proteinkomplekset brytes ned. Avhengig av om G-proteinene er stimulerende (aktiverende) eller hemmende (hemmende), aktiveres eller inhiberer en underenhet nå enzymsom har favorisert adenylylsyklase. Når den er aktivert, produserer syklasen cAMP; når den hemmer, finner ikke denne reaksjonen sted.
selve cAMP fortsetter signalkaskaden initiert av et hormon ved å stimulere et annet enzym, proteinkinase A (PKA). Disse Kinase er i stand til å feste fosfatrester til substrater (fosforylering) og på denne måten initiere aktivering eller inhibering av nedstrøms enzymer. Samlet sett blir signalkaskaden forsterket mange ganger: et hormonmolekyl aktiverer en syklase, som - med en stimulerende effekt - produserer flere cAMP-molekyler, som hver aktiverer flere proteinkinaser A.
Denne kjeden av reaksjoner avsluttes når G-proteinkomplekset har kollapset GTP til BNP så vel som ved enzymatisk inaktivering av leir av fosfodiesterase. Stoffer som endres av fosfatrester frigjøres fra det feste fosfatet ved hjelp av fosfataser og når dermed sin opprinnelige tilstand.
Den andre budbringeren IP3 og DAG oppstår samtidig. Hormoner som aktiverer denne banen binder seg til en Gq-proteinkoblet reseptor.
Dette G-proteinet, som også består av tre underenheter, aktiverer enzymet fosfolipase etter hormonreseptorbinding C-beta (PLC-beta), som spalter IP3 og DAG fra cellemembranen. IP3 fungerer på kalsiumlagrene i cellen ved å frigjøre kalsium den inneholder, som igjen initierer ytterligere reaksjonstrinn. DAG har en aktiverende effekt på enzymproteinkinase C (PKC), som utstyrer forskjellige substrater med fosfatrester. Denne kjeden av reaksjoner er også preget av en styrking av kaskaden. Slutten av denne signalkaskaden oppnås med selvstenging av G-proteinet, nedbrytning av IP3 og hjelp av fosfataser.

b) intracellulære reseptorer:

Steroidhormoner, Kalsitriol og Skjoldbruskhormoner har reseptorer plassert i cellen (intracellulære reseptorer).
Reseptoren til steroidhormoner er i inaktivert form, såkalt Varmesjokkprotein (HSP) er bundet. Etter hormonbinding blir disse HSPene delt av, slik at hormonreseptorkomplekset i cellekjernen (cellekjernen) kan gå. Der blir avlesningen av visse gener muliggjort eller forhindret, slik at dannelsen av proteiner (genprodukter) enten aktiveres eller inhiberes.
Kalsitriol og Skjoldbruskhormoner binder seg til hormonreseptorer som allerede er i cellekjernen og representerer transkripsjonsfaktorer. Dette betyr at de setter i gang genlesing og dermed proteindannelse.

Hormonale kontrollkretser og hypotalamus-hypofysesystemet

Hormoner er integrert i såkalte hormonelle kontrollkretsersom styrer dannelsen og distribusjonen av dem. Et viktig prinsipp i denne sammenhengen er den negative tilbakemeldingen fra hormonene. Med tilbakemelding forstås det at hormonet utløste svar (signal) den hormonfrigivende cellen (Signalanordning) rapporteres tilbake (tilbakemelding). Negativ tilbakemelding betyr at når det er et signal, frigjør signalgiveren færre hormoner og dermed blir hormonkjeden svekket.
Videre påvirker hormonelle kontrollløkker også størrelsen på den endokrine kjertelen og tilpasser den dermed til kravene. Det gjør dette ved å regulere celle nummer og cellevekst. Hvis antall celler øker, blir dette referert til som hyperplasi, mens det avtar som hypoplasi. Med økt cellevekst oppstår hypertrofi, med cellekrymping derimot hypotrofi.
Dette presenterer en viktig hormonell kontrollløkke Hypotalamus-hypofysesystemet. De Hypothalamus representerer en del av Hjerne representerer det Hypofysen er den Hypofysen, som er i en Fremre lobe (Adenohypofyse) samt en Bakre lapp (Nevrohypofyse) er strukturert.
Nerve stimuli av sentralnervesystemet nå hypothalamus som et "byttepunkt". Dette utfolder seg igjen gjennom Liberine (Frigjør hormoner = frigjør hormoner) og statiner (Slipp inhiberende hormoner = Frigjøringshemmende hormoner) dens effekt på hypofysen.
Liberiner stimulerer frigjøring av hypofysehormoner, statiner hemmer dem. Som et resultat frigjøres hormoner direkte fra hypofysens bakre lobe. Den fremre hypofysen slipper ut sine messenger-stoffer i blodet, som når det perifere endeorganet via blodsirkulasjonen, hvor det tilsvarende hormonet utskilles. For hvert hormon er det et spesifikt liberin-, statin- og hypofysehormon.
De bakre hypofysehormonene er

• ADH = antidiuretisk hormon
• Oksytocin

De Liberine og Statiner av hypothalamus og hormonene i den fremre hypofysen er:

• Gonadotropinfrigivende hormon (Gn-RH)? Follikkelstimulerende hormon (FSH) / luteiniserende hormon (LH)
• Thyrotropin frigjør hormoner (TRH)? Prolaktin / skjoldbruskstimulerende hormoner (TSH)
• Somatostatin ? hemmer prolaktin / TSH / GH / ACTH
• Veksthormon som frigjør hormoner (GH-RH)? Veksthormon (GH)
• Kortikotropinfrigivende hormoner (CRH)? Adrenokortikotrop hormon (ACTH)
• Dopamin ? hemmer Gn-RH / prolaktin

Hormonens reise begynner i Hypothalamushvis liberiner virker på hypofysen. "Mellomhormoner" produsert der når det perifere hormonformasjonsstedet, som produserer "slutthormonene". Slike perifere steder for dannelse av hormoner er f.eks skjoldbruskkjertel, den Eggstokker eller Binyrebark. "End hormonene" inkluderer skjoldbruskkjertelhormoner T3 og T4, Østrogener eller Minerale kortikoider binyrebarken.
I motsetning til den beskrevne ruten, er det også hormoner uavhengig av denne hypotalamus-hypofyseaksen, som er underlagt andre kontrollløkker. Disse inkluderer:

• Bukspyttkjertelhormoner: Insulin, glukagon, somatostatin
• Nyrehormoner: Kalsitriol, erytropoietin
• Parathyroidhormoner: Parathyroidhormon
• andre skjoldbruskkjertelhormoner: Kalsitonin
• Leverhormoner: Angiotensin
• Adrenal medulla hormoner: Adrenalin, noradrenalin (katekolaminer)
• Binyrebarkhormon: Aldosteron
• Gastrointestinale hormoner
• Atriopeptin = atrielt natriuretisk hormon i atriens muskelceller
• Pineal melatonin (Epifyse)

Skjoldbruskhormoner

De skjoldbruskkjertel har oppgaven med å annerledes aminosyrer (Protein byggesteiner) og sporelementet jod Produser hormoner. Disse har en rekke effekter på kroppen og er spesielt nødvendige for normal vekst, utvikling og metabolisme.

Skjoldbruskhormoner har innvirkning på nesten alle celler i kroppen og gir for eksempel en Økning i hjertestyrke, en normal beinmetabolisme for en stabilt skjelett og en tilstrekkelig varmegenereringfor å opprettholde kroppstemperaturen.

På Barn Skjoldbruskhormonene er spesielt viktige da de er for Utvikling av nervesystemet og Kroppsvekst (se også: Veksthormoner) Er pålagt. Som et resultat, hvis et barn blir født uten skjoldbruskkjertel og ikke blir behandlet med skjoldbruskkjertelhormoner, utvikles alvorlige og irreversible mentale og fysiske funksjonshemninger og døvhet.

Triiodothyroxine T3

Av de to hormonformene som produseres av skjoldbruskkjertelen, representerer dette T3 (Triiodothyronine) er den mest effektive formen. Den stammer fra det andre og hovedsakelig dannede skjoldbruskhormonet T4 (Tetraiodothyronine eller tyroksin) ved å dele av et jodatom. Denne konverteringen er gjort av Enzymersom kroppen lager i vevet der skjoldbruskhormonene er nødvendige. En høy enzymkonsentrasjon sikrer en omdannelse av den mindre effektive T4 til den mer aktive formen T3.

Tyroksin T4

De Tetraiodothyronine (T4), som vanligvis kalles Tyroksin er den mest produserte skjoldbruskkjertelen. Den er veldig stabil og kan derfor transporteres godt i blodet. Det er imidlertid klart mindre effektiv enn T3 (Tetraiodothyronine). Det omdannes til dette ved å dele av et jodatom ved hjelp av spesielle enzymer.

For eksempel hvis skjoldbruskhormoner skyldes en Underfunksjon må vanligvis byttes ut Tyroksin eller T4 preparater, da disse ikke brytes ned så raskt i blodet, og individuelle vev kan aktiveres etter behov. Tyroksin kan også virke direkte på cellene som det andre skjoldbruskhormonet (T3). Effekten er imidlertid betydelig mindre.

Kalsitonin

Kalsitonin er laget av celler i skjoldbruskkjertelen (såkalte C-celler), men det er faktisk ikke et skjoldbruskkjertelhormon. Det skiller seg betydelig fra disse i sin oppgave. I motsetning til T3 og T4 med deres forskjellige effekter på alle mulige kroppsfunksjoner, er kalsitonin bare for Kalsiummetabolisme ansvarlig.

Det frigjøres når kalsiumnivået er høyt og sørger for at det senkes. Hormonet gjør dette for eksempel ved å hemme aktiviteten til celler som frigjør kalsium gjennom nedbrytning av beinstoff. I Nyrer Calcitonin gir også en økt utskillelse av kalsium. i Tarmene det hemmer opptaket av Sporstoffet fra mat til blodet.

Calcitonin har en Motstander med motsatte funksjoner som fører til en økning i kalsiumnivået. Det handler om det Parathyroidhormonlaget av biskjoldbruskkjertlene. Sammen med Vitamin d de to hormonene regulerer kalsiumnivået. Et konstant kalsiumnivå er veldig viktig for mange kroppsfunksjoner som muskelaktiviteten.

Calcitonin spiller en annen rolle i helt spesielle tilfeller Diagnose av skjoldbruskkjertelsykdommer til. I en viss form for skjoldbruskkjertelkreft er kalsitoninnivået ekstremt høyt og hormonet kan fungere som en Tumormarkører tjene. Hvis skjoldbruskkjertelen er fjernet ved kirurgi hos en pasient med kreft i skjoldbruskkjertelen og en oppfølgingsundersøkelse avslører betydelig økte kalsitoninnivåer, er dette en indikasjon på at kreftceller fortsatt er igjen i kroppen.

Binyrehormoner

Binyrene er to små, hormonproduserende organer (såkalte endokrine organer), som skylder navnet deres plassering ved siden av høyre eller venstre nyre. Der produseres forskjellige messenger-stoffer med forskjellige funksjoner for kroppen og frigjøres i blodet.

Mineralokortikoider

De såkalte mineralkortikoider er en viktig type hormon. Hovedrepresentanten er det Aldosteron. Det virker hovedsakelig på nyrene og er der for å regulere Saltbalanse betydelig involvert. Det fører til redusert levering av natrium via urinen og i sin tur en økt utskillelse av kalium. Siden vann følger natrium, påvirker aldosteron tilsvarende mer vann reddet i kroppen.

Mangel på mineralkortikosteroider, for eksempel i en binyresykdom som denne Addisons sykdom, fører følgelig til høy kalium og lave natriumnivåer og lavt blodtrykk. Konsekvensene kan inkludere Sirkulasjonskollaps og Hjertearytmier være. Hormonerstatningsterapi må da finne sted, for eksempel med tabletter.

Glukokortikoider

Blant annet dannes de såkalte glukokortikoider i binyrene (Andre navn: kortikosterodi, kortisonderivater). Disse hormonene har innvirkning på nesten alle celler og organer i kroppen og øker vilje og evne til å utføre. For eksempel hever de Blodsukkernivå ved å stimulere sukkerproduksjon i leveren. De har også en betennelsesdempende effekt, som brukes i terapi av mange sykdommer.

Brukes for eksempel ved behandling av astma, hudsykdommer eller inflammatorisk tarmsykdom menneskeskapte Glukokortikoider brukt. Disse er for det meste Kortison eller kjemiske modifikasjoner av dette hormonet (for eksempel Prednisolon eller budesonid).

Hvis kroppen er en for stor mengde eksponering for glukokortikoider kan forårsake uønskede effekter som osteoporose (Tap av bein substans), høyt blodtrykk og Fettlagring på hodet og kofferten. For høye hormonnivåer kan oppstå når kroppen produserer for mange glukokortikoider, slik tilfellet er med sykdommen Cushings sykdom. Oftere er imidlertid overforbruk forårsaket av behandling med kortison eller lignende stoffer over lengre tid. Imidlertid kan bivirkningene aksepteres hvis fordelene oppveier behandlingen. Ved kortvarig Corstison-terapi er det vanligvis ingen frykt for bivirkninger.

Hormonrelaterte sykdommer

I prinsippet kan eventuelle forstyrrelser i hormonmetabolismen forekomme Endokrin kjertel påvirke. Disse lidelsene blir referert til som endokrinopatier og manifesterer seg vanligvis som over- eller underfunksjon av hormonelle kjertler av forskjellige årsaker.
Som et resultat av dysfunksjonen øker eller avtar hormonproduksjonen, som igjen er ansvarlig for utviklingen av det kliniske bildet. En ufølsomhet av målcellene overfor hormonene er også en mulig årsak til endokrinopati.

Insulin: Et viktig klinisk bilde relatert til hormonet insulin er Sukkersyke (DiabetesÅrsaken til denne sykdommen er en mangel eller ufølsomhet i cellene overfor hormonet insulin. Som et resultat er det endringer i metabolismen av glukose, protein og fett, som på lang sikt forårsaker alvorlige endringer i blodkarene (Mikroangiopati) Nerver (polyneuropati) eller sårheling. Berørte organer er blant andre nyre, hjerte, øye og hjerne. Skadene forårsaket av diabetes manifesterer seg i nyrene som såkalt diabetisk nefropati, som er forårsaket av mikroangiopatiske endringer.
I øynene oppstår diabetes som diabetisk retinopati til dager, som endringer i Netthinnen (netthinnen), som også er forårsaket av mikroangiopati.
Diabetes mellitus behandles med insulin eller medisiner (orale antidiabetika).
Som et resultat av denne behandlingen, overdosering av insulin forekomme, noe som forårsaker ubehag hos både diabetikere og friske mennesker. Også en insulinproduserende svulst (Insulinom) kan forårsake en overdose av dette hormonet. Konsekvensen av dette overskuddet av insulin er på den ene siden en reduksjon i blodsukkeret (Hypoglykemi), og på den annen side en reduksjon i kaliumnivået (hypokalemi). Hypoglykemi manifesterer seg som sult, skjelving, nervøsitet, svette, hjertebank og en økning i blodtrykket.
I tillegg er det redusert kognitiv ytelse og til og med tap av bevissthet. Siden hjernen er avhengig av glukose som den eneste energikilden, fører langvarig hypoglykemi til skade på hjernen. H
ypokalemi forårsaket som en annen konsekvens av overdose av insulin Hjertearytmier.