Hjertesviktterapi

Hvordan gjennomføres behandlingen av hjerteinsuffisiens?

De terapi av Hjertefeil noen ganger også Hjertefeil kalt, er delt inn i generelle tiltak for å forbedre livskvaliteten, kostholdstiltak og administrering av ulike medisinering (muligens en kombinasjonsbehandling avhengig av scenen).

Generelle tiltak inkluderer regelmessig fysisk aktivitet som er individuelt tilpasset pasientens evner.
Dette har vist seg å forbedre skadene på karveggene forårsaket av hjertesvikt / hjerteinsuffisiens (medisinsk: Endotelial dysfunksjon).
Målet med kostholdstiltak er i nærvær av fedme (fedme) i reduksjon av overvekt (fedme).

Det bidrar også til et lite salt kosthold, variert og redusert fuktighet kosthold å forhindre ødem og for å avlaste hjertet.

Den har også en variert, rikelig med friske grønnsaker og frukt ernæring gunstig for sykdomsforløpet. Spesielt med eksisterende kardiomyopati (medisinsk definisjon: eventuelle sykdommer i hjertemuskelen assosiert med en dysfunksjon) er avholdenhet fra nikotin (= røykeforbud!) og alkohol viktig.

En annen viktig del av Terapi for hjertesvikt er administrering av medikamenter, der man kan velge mellom fem forskjellige medikamentgrupper:

• Disse er såkalte. ACE-hemmere (hemme dannelsen av hjertesvikt / hjertesvikt som fremmer messenger-stoffer og lindrer hjertet ved å senke blodtrykket)
• Aldosteron-antagonister, Angiotensin 1-antagonister (hemmer dannelsen av det bestemte messenger-stoffet som aktiverer det sympatiske nervesystemet og er ansvarlig for bindevevsmodellering av hjertemuskelcellene Angiotensin 2 via såkalte angiotensin 1 reseptorer - her er navngivningen av farmakologene riktignok litt vanskelig!)
• Betablokkere (som hemmer beta-adrenoseptorreseptorene til Medfølende representerer og det hjerte ved å forhindre effekten av de sympatiske hormonene som driver hjertet)
• som for eksempel diuretika (hvis vanndrivende effekt brukes til å skille ut overflødig vevsvann og som dermed reduserer belastningen på hjertet ved å redusere det totale volumet som skal pumpes.

Mer presist er ACE-hemmere som captopril, enalapril og ramipril standardmedisiner i behandlingen av hjerteinsuffisiens og kan gis i alle stadier (i henhold til NYHA, se ovenfor).
Handlingsmekanismen består i hemming av angiotensin-konverteringsenzym (ACE for kort), som sikrer dannelse av angiotensin II fra dets ineffektive forløper angiotensin I.
ACE-hemmere virker dermed ved å redusere alle effektene av angiotensin II: Den blodtrykkøkende innsnevring (innsnevring) av arterielle kar reduseres, færre sympatiske messenger-stoffer frigjøres i blodet (angiotensin II forårsaker frigjøring av noradrenalin fra perifere nerveender og av adrenalin fra Adrenal medulla), den vekstfremmende effekten av angiotensin II, som er ansvarlig for overdreven vekst av hjertemuskelcellene, blir avskaffet og frigjøringen av messenger-stoffet aldosteron, som er ansvarlig for væskeansamling i nyren og dermed stresser hjertet, hemmes.
Fordi aktiveringen av det sympatiske nervesystemet reduseres, reduseres motstanden i arteriekarene (medisinsk: TPR, total perifer motstand), som venstre hjerte må jobbe mot når man sprøyter blod ut i kroppens sirkulasjon.
(For å si det medisinsk: hjerteets etterbelastning reduseres. Reduksjonen i det totale væskevolumet bidrar også til dette.
Reduksjonen (reduksjonen) i volumet av blod som skal utvises i den systemiske sirkulasjonen, dvs. reduksjonen i forfyllingen av hjertekamrene blir analogt referert til som en reduksjon i forbelastningen.)
ACE-hemmere er derfor svært effektive medisiner for behandling av hjertesvikt / hjertesvikt.
Det skal imidlertid bemerkes at de tilsynelatende mirakelmedisinen ACE-hemmere også kan forårsake uønskede ACE-hemmer bivirkninger, noe som gjør det nødvendig å bytte til et annet preparat hos opptil 10% av pasientene som blir behandlet med dette stoffet (opptil 10% gjør ikke Truende, tørr hoste; ACE-hemmere avsluttes, siden det angioneurotiske ødem, som fører til en sjokklignende tilstand, da kan forekomme hos 0,5% av de behandlede, noe som er sjelden, men farlig.
Svært sjelden er besvimelser på kort sikt, d.v.s. et synkope, kom.)
Angiotensin 2-antagonister som candesartan og telmisartan, som har betydelig færre bivirkninger med en sammenlignbar effektprofil, er derfor et alternativ.
Les alt om ACE-hemmere i emnet vårt: ACE-hemmere

Betablokkere - eksempler på dette er metoprolol, bisoprolol og carvedilol - har vist størst effektivitet i kliniske studier når det gjelder en livsforlengende effekt hos pasienter.
Derfor blir betablokkere ofte kombinert med ACE-hemmere i terapi.
En virkningsmekanisme er reduksjonen i hjerterytmen, som genereres av hjertets beta-reseptorer (Sinusknute) økes; En annen virkningsmekanisme, som med ACE-hemmere, er hemming av dannelsen av messenger-stoffet angiotensin II, fordi beta-reseptorene også forekommer i nyrene og der hemmer frigjøring av renin (startstoffet til angiotensin II).
Ved administrering av betablokkere er det viktig å overvåke pasienten nøye, siden hjertefunksjonen kan forringes, spesielt i begynnelsen av behandlingen, men disse medisinene tolereres generelt godt.
Betablokkere kan ikke gis hvis:

• astma
• Sirkulasjonsforstyrrelser
• eller en atrioventrikulær blokk av høyere grad (medisinsk: atrioventrikulær blokk, dette er en forstyrrelse i overføringen av elektrisk eksitasjon fra atria til ventriklene).
  For mer informasjon, se AV-blokkering.

eksistere.

Ved svært alvorlig hjerteinsuffisiens i sluttstadiet ("terminal hjertesvikt") kan salt- og væskeinntaket overvåkes optimalt under døgnbehandling. Nødmedisiner er medisiner for å øke sammentrekningskraften i hjertet (medisinsk: positive inotropiske stoffer); de mest brukte er dobutamin, som stimulerer sympatiske reseptorer (medisinsk: det er en beta-agonist) virker på hjertemuskelen, så vel som levosimendan, noe som øker hjertemuskelcellens følsomhet for kalsium (kalsium er nødvendig for hver muskelsammentrekning fordi den er ansvarlig for å aktivere de kontraktile muskelproteiner;
For de som er interessert: Ved å endre konformasjonen av troponin C, sikrer kalsium at myosinfilamenter frigjør bindingsstedene på actinfilamenter). Du kan finne mer informasjon om musklenes funksjon under emnet vårt: Muskler

Hvis strenge utvalgskriterier er oppfylt, kan transplantasjon av et donorhjerte betraktes som den siste utvei i behandlingen av hjertesvikt.
En forutsetning er tilstedeværelsen av hjertesvikt / hjertesvikt minst i trinn 3 i henhold til NYHA, at alle andre, konvensjonelle behandlingsalternativer er utmattet, og at du er under 60 år.
Studier av de siste ti årene viser en klar forbedring i gjennomsnittlig overlevelsesrate (rundt 70% overlever de neste fem årene), men dette oppveies av sterk immunsuppressiv terapi etter operasjonen og behovet for kompleks diagnostikk før operasjonen.

Med tanke på den tydelige påvirkningen fra tidligere skade på hjertet på risikoen for senere å utvikle hjertesvikt / hjertesvikt, er terapi for de klassiske risikofaktorene som skader hjertet (høyt blodtrykk, økt kolesterolnivå i blodet) av stor betydning.

Se neste artikkel for nyttig informasjon om dette emnet: Hjertetabletter

diagnose

Både eksternt påvisbare endringer så vel som fysiske, tekniske og laboratorieundersøkelser er banebrytende for legen.
Indikasjoner på en eksisterende hjertesvikt / svakhet i hjertet er pustevansker (tachypnea: akselerert pust), ødem, blåaktig misfarging forårsaket av mangel på oksygen, f.eks. leppene eller endemeddelene til ekstremitetene (acra) og overbelastede nakkeårer.
Auscultation utført som en del av den fysiske undersøkelsen, d.v.s. Å lytte til hjertet med et stetoskop karakteristisk viser ofte utseendet til en ekstra, tredje hjertelyd (normal er en første hjertelyd som oppstår før sammentrekningen av hjertemuskelen og en andre som viser lukkingen av aortaklaffen og lungeventilen (begge hjerteklaffene), slik at de to hjertetonene markerer begynnelsen og slutten på en hjertemuskelsammentrekning).
Både en for rask hjerterytme (takykardi) og for treg hjerterytme (bradykardi) kan være til stede. Hos pasienter med alvorlig hjerteinsuffisiens / hjerteinsuffisiens, blir pulsen enten akselerert eller bremset i rask rekkefølge (medisinsk: pulsus alternans).
De viktigste enhetsbaserte undersøkelsene er et ultralydbilde av hjertet (en ekkokardiografi), et røntgenbilde av brystet og et elektrokardiogram (EKG for kort) laget under fysisk stress.
En enkel EKG er mindre egnet for entydig bestemmelse av hjertesvikt / hjertesvakhet, siden funnene som kan bestemmes der, kan være forårsaket av et stort antall sykdommer og derfor er for uspesifikke. Ultralydbildet derimot muliggjør en nøyaktig representasjon av blodstrøm, vegger og hjerteventiler; Røntgen av brystet brukes til å vurdere størrelsen på hjertet (hjertet er ofte sterkt forstørret som et uttrykk for forsøket på å kompensere for økt stress gjennom økt vekst;
Så egentlig skjer det samme som med en idrettsutøver som trener bicepsene sine for å bygge muskler). I laboratorieundersøkelsen blir blod og urin undersøkt, hvorved det ikke er 100% endelige endringer.

Les mer om emnet på: Disse testene blir gjort hvis du har hjertesvikt

Messenger-stoffene "ANP" og "BNP" (forkortelser for "Atrial Natriuretic Peptide" eller "Brain Natriuretic Peptide", dvs. ikke alltid bestemt rutinemessig i klinikken) gir en sterk indikasjon på tilstedeværelsen av hjertesvikt / hjertesvikt.Proteinkomponenter som i økende grad dannes og frigjøres i blodet ved hjertesvikt / hjertesvikt).

Les mer om emnet: Hjertesvikt på EKG som for eksempel Forventet levealder med hjertesvikt