PARATHYROIDEA

anatomi

Biskjoldkjertlene er fire kjertler med linsestørrelse som veier ca. 40 mg. De ligger bak skjoldbruskkjertelen. Vanligvis er to av dem øverst (polen) på skjoldbruskkjertelappene, mens de to andre er nederst på polen (se også: Skjoldbruskkjertelen). De nedre skjoldbruskkjertlene finnes sjelden på thymus eller til og med i midten av brystområdet mellom lungene (dette rommet er også kjent som mediastinum). Noen ganger blir det funnet flere paratyreoidea kjertler.

Illustrasjon av skjoldbruskkjertelen

Figur skjoldbruskkjertel: A - skjoldbruskkjertel, strupehode og hyoidben, B - skjoldbruskkjertelenes posisjon forfra (over) og fra siden (under)

skjoldbruskkjertel

Hyoid bein -
Hyoid bein

Skjoldbruskbrusk
Hyoid benmembran -
Thyrohyoid membran

Skjoldbruskbrusk -
Cartilago thyroidea

Cricoid brusk
Skjoldbruskmuskulatur -
Cricothyroid muskel

Øvre parathyroidea -.
Biskjoldbruskkjertelen
overlegen

Skjoldbruskkjertel -
Isthmus glandulae
skjoldbrusk

Skjoldbruskkjertel,
høyre lobe -
Glandula thyroidea,
Lobus dexter

Nedre parathyroidea -.
Biskjoldbruskkjertelen
underordnet

Luftrør - Luftrør

Du finner en oversikt over alle Dr-Gumpert-bilder på: medisinske illustrasjoner

funksjon

I motsetning til mange andre kjertler (f.eks bukspyttkjertel = Bukspyttkjertel), biskjoldbruskkjertelen (glandula parathyroidea) har ikke egne utløpskanaler for sekresjonen de danner, hormonet Parathyroidhormon (kort PTH, også: parathyrin). Derfor blir messenger-stoffet frigitt (utskilt) direkte i blodet og ankommer destinasjonen din. Denne sekresjonsmekanismen er også kjent som endokrin sekresjon. Dette er grunnen til at paratyreoidekjertlene krysses av et tett nettverk av kapillærer, hvis kapillærer har en spesiell struktur.
Kapillærer er de minste menneskelige karene der nøyaktig en rød blodcelle (erytrocytt) kan passe.
I biskjoldbruskkjertelen er det spesielle, såkalte fenestrerte kapillærer, hvis celler ikke danner et tett lukket kar, men snarere har små hull (såkalte 70 nm "windows") og lar hormonet passere i blodet uten at blodkomponentene rømmer kan. Målvev, dvs. virkningsstedet, til paratyreoideahormonet er bein og nyre. Der griper peptidhormonet (dvs. det består av 10 til 100 aminosyrer) inn for å regulere kalsiummetabolismen. Mengden hormoner styres av en enkel tilbakemeldingsmekanisme: mengden frigitt hormon avhenger av Kalsiumkonsentrasjon i blodet. Parathyroidkjertlene har sin egen "kalsiumsensor" for dette.
Hvis det mangler Kalsium / kalsium paratyreoideahormon frigjøres i økende grad i blodet; hvis det er tilstrekkelig kalsium i blodet, hemmes utskillelse (frigjøring). Hormonet fremmer tilførsel av kalsium via to mekanismer: kalsium frigjøres fra beinet ved nedbrytende celler, osteoklaster. Disse stimuleres / aktiveres av paratyreoideahormon. I nyrene forhindrer hormonet for mye kalsium i å bli utskilt i urinen: (Det fører til at kalsium resorberes fra den primære urinen som produseres i nyrene og tilføres til organismen.) Det reduserer utskillelsen av kalsium i urinen. Denne effekten forsterkes indirekte ved å fremme dannelsen av Vitamin d, som også reduserer utskillelsen av kalsium med nyrene og også fremmer absorpsjon fra mat i tarmen. Både Hormoner se slik ut osteoporose (Benavkalkning).

Konsentrasjonen av kalsium i blodet holdes konstant innenfor smale grenser ved 2,5 mmol per liter. Videre fremmer PTH (paratyreoideahormon) utskillelsen av fosfat om nyrene.

Paratyreoideaforstyrrelser

De Parathyroidea er viktig; et fullstendig fravær (agenese) er uforenlig med livet. Utilsiktet fjerning av eller skade på epitelceller under skjoldbruskoperasjon eller underaktiv (hypoparathyroidism) kan ha alvorlige konsekvenser: Fallet i kalsiumnivå i blodet fører til hypokalsemi, som er preget av kramper og generell overopphissighet av Muskulatur gjør merkbar.

Imidlertid er hyperfunksjon i biskjoldbruskkjertlene ikke mindre farlig: Opprinnelig manifesterer den seg gjennom rask tretthet, muskelsvakhet, depresjoner og angst. Ofte er det også betennelse i bukspyttkjertelen (Pankreatitt) og magesår (Magesår) på. I alvorlige tilfeller er det en livstruende trussel hyperkalsemisk krise med forkalkninger av lunger, nyrer og mage. Derav navnet "stein, ben, magesmerter."

Årsaker til hyperfunksjon kalles primær hyperparatyreoidisme hvis de er forårsaket av en sykdom i biskjoldkjertlene selv. Den vanligste årsaken er en godartet svulst (kjent som et adenom). Hyperparatyreoidisme er arvelig i det kliniske bildet av Multipel endokrin neoplasi (kort MENN) forårsaket av utvidelse (hyperplasi) av biskjoldbruskkjertlene og svulster i hypofysen (hypofysen), bukspyttkjertelen, Tynntarm så vel som forskjellige andre organer. I motsetning til dette snakker man om sekundær hyperparatreoidisme når den forstyrrede kalsiumbalansen ikke er forårsaket av selve biskjoldkjertlene, men av andre sykdommer. I de fleste tilfeller er en nyresykdom i forgrunnen, noe som fører til et så høyt tap av kalsium at en økt utskillelse av paratyreoideahormon er nødvendig for å gi de nødvendige mengder kalsium. Som et resultat er det overdreven vekst (hyperplasi) med påfølgende overfunksjon av epitelcellene. Symptomene tilsvarer i stor grad symptomene på primær hyperparatyreoidisme. Skader på skjelettsystemet er ofte forårsaket av økt frigjøring av kalsium fra beinene, noe som resulterer i avkalkning av bein (osteoporose). Sykdommen er ikke basert på tidlig nok Laboratorieverdier (økt kalsium i blodet) gjenkjent, forårsaker nedbrytningen av beinvev en tendens til spontane brudd. Ifølge den første beskrivelsen, anatomiprofessoren v. Recklinghausen, det fulle bildet av sykdommen har vært kjent som Osteodystrophia generalisata (generalisert ødeleggelse av beinet) siden 1891.