Terapi av Parkinsons sykdom

Synonymer i en større forstand

• Lammelse
• idiopatisk Parkinsons syndrom
• Skjelve
• Tremorsyke
• Parkinsons sykdom

introduksjon

Dette emnet er fortsettelsen av emnet vårt Parkinsons sykdom. Generell informasjon om sykdommen, diagnosen og spredningen finner du under emnet vårt: Parkinsons sykdom.

terapi

De terapeutiske alternativene for behandling av Parkinsons sykdom kan omtrent deles inn i tre hovedkategorier:

• Medisinsk terapi
• Egne tiltak
• operasjoner

medisinering

Illustrasjon av en nervecelle

1. Nervecelle
2. dendritt

En nervecelle har mange dendritter, som fungerer som en slags forbindelseskabel til andre nerveceller for å kommunisere med dem.

De Parkinsons sykdom / Parkinsons sykdom er ikke kurerbar i dag, men behandlingsbar.

Mekanismene som er ansvarlige for symptomene er kjent, og dette fører til følgende konklusjon:

Så hvis du nå vet at Parkinsons sykdom er messenger-stoffet dopamin fraværende, bør man faktisk kunne anta at man bare tilbyr noe til pasienten dopamin utenfra og han ville føle seg bedre.

Imidlertid er det en naturlig grense for denne ideen i ordets sanneste forstand:
Det viktigste "transportverktøyet" for medisinering og næringsstoffer i kroppen vår er blod. På denne måten når imidlertid uønskede patogener (virus, bakterier, sopp og giftstoffer) også nesten alle deler av kroppen. Siden hjernen, som kroppens kontrollsenter, må beskyttes mot patogener og lignende, er den naturlig "Blod-hjerne barriere"Beskyttet. Mange skadelige, men også noen veldig nyttige stoffer kan ikke lett passere gjennom denne barrieren. Dopamin kan vanligvis ikke overvinne denne barrieren."

Likevel dreier det seg om alle medikamentelle tilnærminger om ideen om at kroppen tilføres tilstrekkelig med dopamin.

Merk: Overholdelse

For at en medisinbehandling skal være vellykket, er imidlertid det viktigste kravet at medisinering tas regelmessig og i foreskrevet dosering.

De teoretiske medikamentelle tilnærmingene her er:

1. L-dopa:
   L-Dopa er en "biokjemisk forløper" for den faktiske dopamin. I motsetning til dopamin kan det veldig bra krysse "blod-hjerne-barrieren".
   Du kan tenke på denne mekanismen som et gjerde der det er hull, men som en bil aldri ville passet inn i. Men hvis du passerer de enkelte delene og monterer bilen på motsatt side, kan bilen kjøre dit.
   Et problem med denne type behandling er at kroppen ikke egentlig vet at L-dopa bare skal være "gjenoppbygget" i hjernen. Av denne grunn er det viktig å hemme mekanismen som er ansvarlig for sammenbruddet av (perifert) L-dopa som ikke er i hjernen. For dette formålet administreres en enzyminhibitor (dopa decarboxylase inhibitor).
   Denne hemmeren (benserazid) sikrer nå at du må tilsette betydelig mindre L-Dopa totalt sett. Dette beskytter pasienten (spesielt med tanke på bivirkninger).
   De første terapeutiske suksessene er vanligvis synlige i løpet av dager. i tillegg tolereres L-Dopa generelt godt.
   Som et viktig tips fra klinisk anvendelse, må følgende følges:
   L-Dopa bør tas omtrent en halv time før et måltid, siden det å ta det samtidig mens du spiser kan forringe metabolismen!
2. Dopaminagonister:
   Gruppen av dopaminagonister er stoffer som ligner veldig på faktisk dopamin, og takket være denne likheten, er de i stand til å etterligne effekten av dopamin.
   Å tilpasse seg slike preparater krever en viss tålmodighet. Totalt sett er handlingsstart ganske treg. i tillegg er det ikke uvanlig at kvalme og svimmelhet oppstår.
   Videre kan hallusinasjoner og forstyrrelser i orientering også forekomme i noen tilfeller.
   Fordelen med denne gruppen aktive ingredienser er imidlertid at de vanligvis gir en stabil forbedring gjennom årene hvis innstillingen er god.
3. Catechol-O-methyltransferase (COMT) hemmere:
   Dette kompliserte navnet beskriver en gruppe aktive stoffer som hemmer et annet enzym (merk: avslutningen "-ase" betyr faktisk alltid enzym).
   Som allerede nevnt, når du tar L-Dopa, bør du sørge for at den ikke blir "konvertert" for tidlig og derfor bør hemme det tilsvarende enzymet.
   I dag vet vi imidlertid at i tillegg til enzymet (dopa dekarboksylase) som allerede er nevnt, er det også en andre "ombyggingsbane" for L-dopa, som så å si "forgrener seg" og ombygger en del av L-dopa før den passerer gjennom blodet Hjernebarriere kommer inn i hjernen.
   Dette er enzymet catechol-O-methyltransferase. Hvis du hemmer dette f.eks. med entacapone (Comtess), lagt L-Dopa fungerer bedre.
   Uten L-Dopa har en slik hemmer naturlig ingen effekt på Parkinsons sykdom.
4. antikolinergika:
   Som allerede nevnt fører Parkinsons sykdom til en "for mye" mengde acetylkolin på grunn av reduksjonen i dopamin, som deretter fører til rigor og skjelving. Antikolinergika motvirker denne mekanismen.
   På den positive siden skal det understrekes at det har vært veldig gode erfaringer med behandling av skjelving. Rigor er også positivt påvirket.
   I denne sammenheng skal det imidlertid bemerkes at andre systemer der acetycholine spiller en rolle, også påvirkes av antikolinergika. Munntørrhet og lignende forekommer relativt regelmessig. Forstoppelse, men også urinretensjon. Det må derfor legges veldig nøye.
5. Mono-amino-oksidasehemmere:
   Avslutningen "-ase" avslører for den oppmerksomme leseren at dette kompliserte navnet også står for et enzym som må hemmes.
   Den grunnleggende mekanismen er som følger:
   Når L-Dopa endelig blir brukt på sin destinasjon (hjernen), som alt organisk, blir den brutt ned i individuelle deler igjen etter en stund av enzymer for å sikre at det alltid er nye, "friske" og feilfrie aktive ingredienser der og ingen opphopning oppstår. Mono-amino-oksidasehemmere (MAO-hemmere for kort, aktivt stoffnavn "Selegelin") sørger for at denne nedbrytningen av dopamin nå er noe forsinket, og at dopamin dermed kan fungere litt lenger (dopamin expander).
   Pasienter rapporterer ofte søvnforstyrrelser og rastløshet som bivirkninger.

Merk: Selegelin

Som familiemedlem eller berørt person, bør du absolutt snakke med legen din om et balansert kosthold i forbindelse med denne medisinen, da visse matvarer følger med det Selegelin skal ikke tas.

6. Amantadine:
Virkemåten for dette stoffet er fremdeles ikke helt forstått. Gjettearbeid går i retning av det amantadin griper inn i ovennevnte ubalanse av messenger-stoffene og påvirker spesielt effekten av glutamat.
Imidlertid vet vi i dag med sikkerhet at amantadin hjelper! Det kan ha en positiv effekt på alle symptomer på Parkinsons sykdom. Ytterligere fordeler er at pasienter vanligvis tolererer det veldig bra, og at det også kan administreres i flytende form.
Ulempen er at andre grupper av aktive ingredienser (spesielt L-Dopa) har en mye bedre og sterkere effekt.

7. Budipin:
Budipin påvirker en rekke nevrotransmittere. Spesielt bemerkelsesverdig er imidlertid den dopaminfremmende og glutamathemmende effekten.
Det er spesielt egnet for behandling av alvorlige skjelvinger.
Når du bruker Budipin, oppstår dessverre bivirkninger som svimmelhet, kvalme og noen ganger hjertearytmier ofte.
I mange tilfeller vil en lege før eller siden foreslå en kombinasjonsbehandling av 2 eller 3 forskjellige medisiner.

Egne tiltak

Det er vist at det er en rekke ting som Parkinson-pasienter kan gjøre selv for å påvirke sykdommen deres positivt.

Bevege seg:
Som med mange sykdommer, hjelper regelmessig mosjon med Parkinsons sykdom. Det er sant at det er en progressiv begrensning i mobilitet, men en pasient trenger ikke å gi etter for det.

Regelmessig løping eller gange kan ha en positiv effekt, spesielt med ryggsmerter som er vanlige under sykdommen.

Trening har også vist seg å ha en positiv effekt på humøret.

Selv lette gymnastikkøvelser kan forbedre helhetsbildet.

Imidlertid bør du være forsiktig så du ikke overdriv. Konkurransesport er ikke et spesielt anbefalt tiltak for Parkinsons sykdom.

Ergoterapi:
I ergoterapi blir det gjennomført øvelser der spesielt finmotorikk blir trent. Dette er først og fremst ment for å trene de såkalte "hverdagens praktiske ferdigheter" (knytte sko, knippe en skjorte, etc.).

Snakketerapi:
Et av de første symptomene er en reduksjon i volumet som en pasient kan snakke med. Dette skyldes den økende stivheten til Åndedrettsmuskler. Du kan motvirke dette med regelmessige trenings- og pusteøvelser.

Dette kan enten gjøres med veiledning fra en logoped (logoped), men det kan også trenes hjemme med høytlesing.

psykoterapi:
Det er trente terapeuter som kan støtte pasienter i å håndtere sykdommen.De fleste av de depressive episodene er lett å behandle.

Psykiske krav:
Også vanlig "Hjernen jogger"kan holde en pasient veldig aktiv. Selv om sykdommen kan føre til en nedgang i tankeprosesser, kan denne utviklingen motarbeides.

En lang rekke intellektuelle aktiviteter passer her: det være seg kryssord eller Sudoku-oppgaver, magasiner eller aritmetiske problemer. Alt som stimulerer hjernen og som er morsomt, anbefales i behandlingen av Parkinsons sykdom.

operasjoner

I flere tiår har det vært tilnærminger for å takle individuelle symptomer på Parkinsons sykdom kirurgisk. I det siste opererte en på forskjellige områder av hjernen ved hjelp av varmeskleroterapi (Termokoagulering).

En slik prosedyre ble imidlertid bare funnet i visse typer Parkinsons sykdom (ensidig skjelving som ikke kan justeres med medisiner) Applikasjon.

Forsøk på å utføre en slik operasjon selv med bilaterale klager har ofte ført til tidligere Taleforstyrrelser eller Reduksjon av evnen til å motivere av pasienten.

Avledet fra denne typen operasjoner, implanterer man i dag en såkalt i visse områder av hjernen (f.eks. Thalamus og subthalamic nucleus). "ekstern pacemaker ", som i beste fall akinesi kan forbedres betydelig. Dette gjør det mulig for L-dopa Reduser doseringen betydelig. En slik pacemaker kan forbedre hemningene i "kommunikasjonen" av forskjellige hjerneområder forårsaket av sykdom.

Det er også (etisk mye diskutert) kirurgisk tilnærming til hjernevev fra menneskelige embryoer å bli implantert i pasientens hjerne for å "reparere" tapte områder.