Blodplater

introduksjon

Blodplater, eller også Blodplater, er celler i blodsom er involvert i blodpropp, dvs. hemostase spille en viktig rolle. Du er ved siden av det røde blodceller og immuncellene (leukocytter) en av hovedkomponentene i blod. Den tekniske betegnelsen trombocytt for blodplater er avledet fra det greske ordet trombos for "Klump"som også passende beskriver deres funksjon - de danner klumper.

Sted for dannelse av blodplatene

Blodplatene produseres i benmargen. Her er såkalte megakaryocytter (gigantiske celler som danner blodplater) som blodplatene klemmes av fra. Opptil 8000 blodplater kan kuttes fra en megakaryocytt. Denne prosessen kalles trombopoiesis. Dannelse av blodplater fra megakaryocytter er forårsaket av hormonet trombopoietin forfremmet.

Levetid og antall blodplater

Det er vanligvis mellom 150.000 og 380.000 blodplater per ul blod i blodet. Dette gjør dem til de nest vanligste cellene i blodet. Levetiden til blodplatene er rundt åtte til tolv dager.

Blodplate størrelse

Blodplatene er små, platelignende blodplater med en diameter mellom 1,5 og 3 um og er derfor den minste celler i blodet. På grunn av deres lille størrelse, har de heller ingen kjerner. Under hemostase endrer blodplatene form og utvikler små utvidelser i alle retninger (pseudopodia). På denne måten kan de øke overflaten.

Blodplate-normale verdier

De normale blodplateverdiene varierer avhengig av aldersgruppe. Voksne bør ha mellom 150.000 og 350.000 blodplater per ul blod. Hos nyfødte er det bare 100 000 til 250 000 blodplater normalt per ul blod og hos ungdom (opp til 17 år) er det 200 000 til 400 000 blodplater per ul blod. Fra en trombocytopeni (Mangel på blodplater) man snakker når verdien er lavere 150.000 Blodplater per ul blod. Man snakker om trombocytose fra en verdi av 500.000 Blodplater per ul blod.

Les mer om emnet her: Trombocytopenia

Blodplatene fungerer

Blodplatene (trombocytter) har som oppgave å blodkoagulere. Når en skade oppstår i et fartøy, sies blodplatene å ha en forhindre større blødningerved å lukke glasset igjen så raskt som mulig. Dette fungerer ved å behandle en vaskulær skade Messenger-stoffer bli løslatt. Blodplatene transporteres til det skadde området i blodomløpet og aktiveres av messenger-stoffene. De kan nå binde seg til spesifikke reseptorer (dockingsteder) på vevet under det skadde karet. Etter binding blir forskjellige mekanismer aktivert. På den ene siden slipper blodplatene stoffer som får enda flere blodplater til å nå det skadde området og binder seg til blodplatene som allerede er til stede. Dette aktiverer blodplatene og endrer form. De danner små prosesser i forskjellige retninger og kan gjøre det klump sammen. Det er også forskjellige modulatorer som Koagulasjonsfaktorer, f.eks. von Willebrand-faktorensom støtter dette svaret. Reaksjonen kalles også blodplate-aggregering. Det er også her noen medisiner (kalt trombaggregasjonshemmere) spiller inn, for eksempel aspirin (ASA).

Les mer om emnet her: aspirin

De tilkoblede blodplatene danner en plugg kalt en rød trombe er kalt. Dette lukker skaden midlertidig. Samtidig frigjør blodplatene andre stoffer som aktiverer koagulasjonskaskaden. Dette fører til aktivering av et antall stoffer først trombin og endelig fibrin er aktivert. Etter å ha blitt aktivert av trombin danner fibrin tråder og danner dermed en plugg. Dette kalles hvit trombe. Han lukker til slutt vaskulære skader. Denne delen av hemostase-reaksjonen kalles blodpropp. Ulike medisiner kan også brukes til å gripe inn i blodpropp (antikoagulantia). Dette er for eksempel hepariner (Clexane Sprøyte f.eks. etter operasjoner).

Du kan lese mer om emnet her heparin lese

Vanligvis er det alltid 150 000 - 380 000 blodplater i en mikroliter blod, som er flere billioner celler i en mann på 50 pund. Likevel virker antallet ubetydelig hvis du ser på 4-5 millioner røde blodlegemer (eller erytrocytter) per mikroliter Blod tror det er i den gjennomsnittlige personen.

Les mer om emnet her Oppgaver fra blodet

Blodplaterlidelser

Blodplatåer er uunnværlige for kroppen på grunn av deres funksjon - lukking av skadde kar. EN Mangel på blodplater fører til a forkortet hemostase. Medisinen snakker om en her Trombocytopeni. Per definisjon forekommer dette fra en Blodplater- eller antall blodplater av mindre enn 150 000 stykker per mikroliter blod på.

Det er et veldig bredt spekter av årsaker til mangel på blodplater, og det er derfor bare de vanligste sykdommene blir diskutert nedenfor.

I prinsippet skilles det mellom tre utgangspunkt:

• 1: en mangel på produksjon av blodplater
• 2: en forkortet levetid / økt forringelse
• 3: Distribusjonsforstyrrelser i blod

1) Mangel på produksjon kan være resultat av en medfødt eller ervervet utdannelsesforstyrrelse: Et eksempel på en medfødt utdannelsesforstyrrelse er det arvelige Wiskott-Aldrich-syndromet, med en frekvens på 1 til 250 000.

Ervervede utdannelsesforstyrrelser som f.eks Benmargsskader på det av a legemiddel, bestråling, eller en giftig stoff kan være forårsaket. Også leukemi hører til her og kan føre til en blodplate-mangel da det øker produksjonen i Beinmarg hemmet.

2) En forkortet levetid kan lett skyldes Blør forårsaket: Ved alvorlig blodtap trengs det hvert eneste blodplate, noe som logisk betyr at færre er tilgjengelige. Også en lengre terapi med trombosehemmeren heparinsom kan være nødvendig hos sengeliggende pasienter, kan utløse en blodplate-mangel: kroppen danner antistoffer mot blodplatene på grunn av administrering av heparin, hvorpå de agglutinerer, dvs. aggregat.

Nå faller blodplatenivået i blodet til under 50% av normal mengde - en akutt mangel på blodplatene er resultatet. Man snakker her om en såkalt Heparinindusert trombocytopeni av den andre typen, HIT2 for kort. EN Umiddelbar endring av anti-tromboseterapi er indeksert!

En annen tenkelig årsak til et kraftig fall i blodplatene er en såkalt transfusjonshendelse, der for eksempel en pasient blodtype A med en blodpose fra en giver blodtype B mottar. Mottakers kropp reagerer på det som er rart for ham blodved å sende ut alle blodplatene hans for å binde den. Umiddelbar klumping av det transfiserte blodet oppstår og livstruende sjokk oppstår. For å unngå slike ulykker, blir hver lege instruert om å gjøre det som kalles en bloddonasjon før han administrerer blod Nattest (Tysk: test direkte ved pasientens seng), der Pasientblod og giverblod blandet på et lite kort for å unngå klumping. Selvfølgelig er denne testen bare den siste lenken i en serie av strenge testmekanismer!

Også en mangel av Vitamin B12 eller Autoimmune sykdommer slik som Werlhofs sykdom (antistoffdannelse mot blodplater) kan forårsake blodplatemangel.

3) Én Distribusjonsforstyrrelse forekommer ved a Utvidelse av milten på. Milten sorterer ut skadede blodplater og ødelegger dem. Hvis milten er nedsatt i sin funksjon, fordeler ikke blodplatene jevnt i kroppen.

Årsakene som er nevnt er bare en kort oversikt over det store spekteret av sykdommer som kan føre til blodplatemangel. Noen sykdommer med færre enn 100 dokumenterte tilfeller over hele verden er imidlertid så ubetydelige i sin relevans at det vil overskride omfanget å nevne dem alle her.

I tillegg til den allerede nevnte mangelen på blodplater, er det, som man kan forestille seg, det også Overskytende blodplater. Dette er også farlig for kroppen og oppstår per definisjon fra en Blodplate-antall av over 500 000 stykker per mikroliter blod på. Den tekniske betegnelsen for dette er trombocytose.

Faren med en trombocytose er den reduserte fluiditeten i blodet, og den tilhørende reduserte blodstrømmen. Form også mer tromber, så Blodproppdet i en nødsituasjon i hjerte, lunge eller hjerne kan flyte, og der fartøy Å blokkere. Resultatet er redusert blodstrøm til det underliggende vevet, noe som fører til tap av funksjon og forverring av det berørte organet. Kjente kliniske bilder er hjerneslag, også hjerneslag kalte det Hjerteinfarkt, og Lungeinfarkt. I prinsippet kan imidlertid ethvert organ påvirkes.
Motsatt skyldes imidlertid symptomene nevnt ovenfor ikke utelukkende en patologisk økning i antall blodplater. Andre faktorer som understreke, alkohol, Nikotin og Stillesittende livsstil er mye vanligere!

Årsak til trombocytose er stort sett en kompenserende overproduksjon av blodplater etter større operasjoner med blodtap, ondartet svulster, kjemoterapi, men også kroniske inflammatoriske sykdommer som gastrointestinal sykdom Crohns sykdom.

Blodplatene teller for høyt

Hvis blodplatene i blodet økes (> 500 000 / ul), snakker man om trombocytose. Disse kan enten være primære (medfødte, genetiske) eller sekundære (ervervet på grunn av en annen sykdom). Sekundær trombocytose skyldes vanligvis infeksjoner, kroniske betennelsessykdommer, vevsskader eller visse former for anemi. Infeksjoner der økt antall blodplater oppstår: lungebetennelse, hjernehinnebetennelse, nyrebetennelse, leddbetennelse og beinbetennelse, men også gastrointestinale infeksjoner eller blodforgiftning er mulige årsaker. Under infeksjonen er det vanligvis et økt forbruk av trombocytter, slik at antallet blodplater først synker.

Frigjøring av messenger-stoffer (cytokiner) fører da til et økt uttrykk av trombopoietin (stimulerer blodplatedannelse) og dermed til en overdreven produksjon av blodplater (rebound-effekt). Denne effekten kan også forekomme etter cellegift eller en autoimmun sykdom. Ikke bare akutt, men også kronisk betennelse, kan føre til denne økningen i cytokiner. Disse inkluderer for eksempel revmatisme, tarmbetennelse (Crohns sykdom, ulcerøs kolitt) eller vevskader etter ulykker eller brannskader. En annen årsak til trombocytose er visse typer anemi. Disse inkluderer hemolytisk anemi (anemi forårsaket av blødning), sigdcellesykdom og thalassemia (endringer i røde blodlegemer).

Disse sykdommene fører til færre fungerende erytrocytter, som igjen fører til mangel på oksygen i vevene. Dette fører til slutt til frigjøring av cytokiner. Cytokinene øker deretter produksjonen av blodplater igjen. Primær trombocytose kan også skyldes forskjellige årsaker. Dette er arvelige sykdommer (familiell primær trombocytose) eller ondartede sykdommer i benmargen (f.eks. Kronisk myeloide leukemi). Selv etter at milten er fjernet, kan verdiene stige fordi lagringsorganet forsvinner. Men selv friske mennesker kan midlertidig oppleve forhøyede antall blodplater. For eksempel kan dette ha emosjonelle årsaker, for eksempel stress eller frykt. Men fysisk anstrengelse kan også føre til en midlertidig økning, noe som er spesielt vanlig under graviditet. Denne midlertidige økningen skyldes mest at milten, som lagrer opptil 30% av blodplatene, frigjør dem mer. Effekten av økt antall blodplater er økt blodpropp. Pasienter har økt risiko for å utvikle trombi. Dette kan føre til sekundære sykdommer som trombose i legven, hjerneslag, miltinfarkt, lungeemboli eller utvikling av akutt myelooid leukemi.

Les mer om lungeemboli her

Diagnose av blodplaterlidelser

EN Mangel eller overskudd av blodplater kan gjøres veldig enkelt med en Blodsamling og påfølgende Undersøkelse i et laboratorium bli spurt. Dette kan gjøres i sykehus eller på Familie Doktor som en rutinekontroll og tar vanligvis bare noen få minutter. Blodet blir deretter automatisert i laboratorium undersøkt, og det ble opprettet en såkalt "blodtelling". I tillegg til antall blodplater inneholder dette også erytrocytter og Antall hvite blodlegemer, samt mange andre parametere (Inflammasjonsverdier, Thyroid nivåer, etc.) Totalt over 500 forskjellige parametere kan bestemmes, men dette er utelatt av hensyn til kostnader og følsomhet. Vanligvis skiller man ganske enkelt mellom et "liten blodtelling"Og en"stor blodtelling". De testede verdiene er vanligvis de samme overalt, med stort sett små forskjeller mellom klinikkene.

Terapi av blodplater med e-sykdommer

En trombocytmangel på under 50 000 blodplater per mikroliter blod er farlig i de fleste tilfeller og bør behandles. Avhengig av årsaken til mangelen er det tilgjengelige en rekke behandlingsmetoder.

Ved a rent blodplatetap etter rik blødning, for eksempel etter a trafikkulykke, er egnet Blodplatene konsentrerer segat pasienten intravenøs, dvs. gitt i en blodåre ved hjelp av en nål. Trombocyttkonsentratene er oppnådd fra givere i blodbanker eller bloddonasjonsfasiliteter. I noen tilfeller er det nødvendig å finne flere givere til en pasient, fordi på den ene siden donasjonsbeløpet og donasjonsintervallene er begrenset, på den andre siden noen pasienter (mest Leukemi pasienter) trenger store mengder blodplater. Målverdien er 150 000 blodplater per mikroliter og oppover.

For operasjoner er det nødvendig å øke antall blodplater til over 50 000 og muligens enda høyere, da det blir ekstremt vanskelig for kirurgen å stoppe blødninger under operasjonen - tross alt koagulerer ikke blodet uten blodplater.

På den annen side kan koagulering også være forstyrrende i mange tilfeller:

For eksempel hvis pasienten har økt risiko for sitt fartøy Lukk. Man må huske at hva enn som helst i et blodkar som etter dens mening ikke hører hjemme der, reagerer kroppen på med en blodplate-reaksjon. Dette betyr blant annet: en kunstig hjerteklaff, arteriosklerose, et metallinnsats som en stent, eventuelle forekomster av fett, skade på innerveggen i fartøyet, etc. Det er fare for Blodproppdannelse, og erstatningen og migreringen til mindre fartøy, slik som i hjerne, lunge eller hjertesom ville føre til hjerteinfarkt.

For å forhindre at dette klumper seg, er det den meget kjente gruppen av Legemidler mot blodplater. Det betyr på tysk at disse stoffene dør Hindre blodplateaggregering.

Den mest kjente representanten er nok det Acetylsalisylsyre, kort ASS, mest kjente handelsnavn "aspirin". Dette stoffet er i stand til det blod holde væske og a For å forhindre ansamling av antatte fremmedlegemer i fartøyet.

Man benytter seg av dette med pasienter høyt blodtrykk, arteriosklerose og mer generelt Risiko for trombose ved å ligge i lengre perioder (på sykehuset) eller sitte (i et fly, på bussturer). Andre kjente medikamenter med lignende effekter, men forskjellige utgangspunkt er klopidogrel eller abciximab.

Forebygging

De fleste har blodplate-nivåer i normalområdet og trenger ingen terapi. En kunstig korreksjon av blodplatetallet kan gjøres hos høyrisikopasienter som langvarig røykere, overvektige Pasient, eller en høy Kolesterolnivå være nødvendig. Vanligvis brukes en profylaktisk en her Legemidler mot blodplater hvordan ASS gitt i individuelt avhengig dosering.

Dette holder blodvæsken, forhindrer dannelse av plugger og forhindrer risikoen for trombose.

Et velkjent ikke-medikamentelt tiltak er de Trombosestrømperkomprimering av bena. Dette vil gjøre Trykket på fartøyene økte, som fremskynder blodstrømmen, og a Forhindrer stagnasjon av blod.

For ikke å la det komme så langt i utgangspunktet spise sunt, tilstrekkelig fysisk aktivitet på 2-3 timer i uken og frafalle risikofaktorer som sigaretter og alkohol viktig.

Blodplate-donasjon

Donasjonen av blodplatene (trombocyttdonasjon) er en prosedyre som ligner på plasmadonasjonen, der 5 til 6 ganger mer Blodplater kan fås ved normal bloddonasjon. Når du donerer, fjernes bare blodplatene fra donorens blod via en "celleseparator", og de gjenværende blodkomponentene blir returnert til giveren. Avhengig av enhet og antall blodplater, tar donasjonen mellom 60 og 90 minutter. Siden bare en veldig liten del av blodcellene tas, kan en blodplate-donasjon gjøres annenhver uke i tillegg til normal fullblods-donasjon.