Nyfødt gulsott

introduksjon

Nyfødt gulsott - også nyfødteikterus eller icterus neonatorum (gammelgresk icteros = gulsott) - beskriver utseendet på gulning av huden og dermis i øynene ("sclera") av nyfødte. Denne gule fargen er forårsaket av akkumulering av nedbrytningsprodukter av det røde blodpigmentet (hemoglobin). Nedbrytningsproduktet som er ansvarlig for dette kalles bilirubin.
Gulsott i de første dagene av livet er vanligvis en fysiologisk, ufarlig prosess som forekommer hos rundt 60% av nyfødte.
Det er et uttrykk for erstatning av det røde blodpigmentet (hemoglobin) fra fosteret av den voksne ("voksne") fargestoffet til det nyfødte.

Nyfødt gulsott som varer mer enn to uker etter fødselen, kalles gulsott prolongatus.

Gulsot når ofte sitt fulle omfang rundt den femte dagen av livet, hvoretter den vanligvis leges på egen hånd og uten konsekvenser. Bare sjelden er bilirubinkonsentrasjonen så høye at det kan oppstå truende komplikasjoner ("kernicterus"eller"Bilirubin encefalopati').

fører til

Nyfødt gulsott kan ha en rekke årsaker, men først og fremst må du velge mellom den fysiologiske, ufarlige gulsott og gulsott på grunn av medfødt eller ervervet Metabolske lidelser i Bilirubin-sammenbrudd kan skilles.
Fysiologisk, ufarlig neonatal gulsott er forårsaket av økt nedbrytning av det prenatal røde blodpigmentet (fosterhemoglobin), som erstattes av en voksen (voksen) hemoglobin etter fødselen. Ved å ha det ansvarlige enzymer Imidlertid, hvis de er umodne og ikke er helt aktive i leveren, kan ikke bilirubinet brytes ned så raskt som det forekommer og blir avsatt i huden og sclera.

Nyfødt gulsott på grunn av forstyrrelser i bilirubinmetabolismen eller en overflødig mengde rødt blodpigment bortsett fra den normale hemoglobinforandringen etter fødselen kan igjen ha mange årsaker. Disse inkluderer f.eks. blåmerkersom oppstod hos nyfødte under fødsel og må fjernes, galle stase på grunn av medfødt innsnevring eller hindring av Gallekanal, Betennelse i leveren (hepatitt) eller nedbrytning av blodceller (hemolyse) pga Blodgruppeintoleranse mellom barn og mors blodgruppe under graviditet ("Rh-faktor intoleranse"eller. Haemolyticus neonatorum sykdom).
Også langvarig neonatal gulsott kan være et tegn på en medfødt hypotyreose eller en Neonatal infeksjon være.

symptomer

Ofte - avhengig av alvorlighetsgraden av gulsott - er det bare en synlig gulfarging av huden og sclera hos det nyfødte uten ytterligere symptomer. Selve den gule fargen kan ikke merkes av avkommet. Dette er vanligvis tilfelle i sammenheng med fysiologisk, ufarlig nyfødt gulsott.
Imidlertid, hvis det av forskjellige årsaker samler seg enorme mengder bilirubin, som ikke kan brytes ned og skilles ut, kan dette igjen trenge gjennom noen nerveceller i hjernen og føre til celledød der (Atom ncterus). En lang rekke symptomer, hovedsakelig nevrologiske, kan da forekomme.
Disse inkluderer en slående en Dårlig drikking og tretthet eller likegyldighet hos det nyfødte, svekkede nyfødte reflekser, høyt skriking, kramper i nakke- og ryggmusklene (opistotonus) og et nedadgående blikk på øynene når øyelokkene åpnes (solnedgangfenomen).

Laboratorieverdier

Nyfødt gulsott forekommer hos over 50% av alle nyfødte de første ukene av livet. Gulfarging av huden skyldes ofte helt naturlige prosesser i denne alderen. De Høyde på Bilirubins er en markør for alvorlighetsgraden av nyfødt gulsott. Bilirubin er gul Nedbrytningsprodukt av hemoglobin av rødt blodpigment. En økning i bilirubin over alderstypiske verdier må avklares og behandles ytterligere. Sterkt økte bilirubinverdier kan føre til alvorlig skade på det nyfødte. Bilirubinbestemmelsen kan gjøres ikke-invasivt gjennom huden. Graden av hudens gulhet bestemmes ved hjelp av et lyssignal og sammenlignes med alders-passende standardverdier. For en mer presis vurdering av økte verdier bestemmes vanligvis det totale bilirubin i blodet.

I den første leveuken, i betydningen normal (fysiologisk) nyfødt gulsott, må total bilirubin ikke overstige 15 mg / dl. Alt ovenfor er patologisk, så det har sykdomsverdi. Den første levedagen må den totale bilirubinverdien ikke overstige 7 mg / dl. Hvis dette er tilfelle, snakker man om for tidlig nyfødt gulsott (Gulsott praecox). I kontrast kan nyfødt gulsott kalles Icterus prolongatus varer også i en uke. For å finne årsaken, i tillegg til det totale bilirubin, må det gjøres en ytterligere nedbrytning av blodet til direkte og indirekte bilirubin.
Avhengig av verdienivået igangsettes passende behandling. For babyer født etter avtalen initieres fototerapi med en verdi på mer enn 20 mg / dl. Hos premature babyer er indikasjonen for fototerapi vanligvis laget tidligere, da enda lavere verdier fører til skade. En blodutvekslingstransfusjon må igangsettes hos barn født ved full modenhet med en verdi over ca. 25 mg / dl.

Les om dette også: Kernicterus

Varighet

Fysiologisk, ufarlig nyfødt gulsott begynner vanligvis rett i de første dagene av livet (ca. 3.-6. Day), har ofte sitt høydepunkt rundt den 5. dagen av livet og utvikler seg deretter gradvis uten konsekvenser opp til omtrent den 10. dagen i livet tilbake.
Imidlertid, hvis barna allerede er født med nyfødt gulsott, eller hvis det forekommer i løpet av de første 24-36 timene, snakker man om en tidlig Gulsott (Gulsott praecox), som vanligvis er basert på en blodgruppens uforenlighet mellom mor og barn (Morbus haemolyticus neonatorum). Har moren en annen karakteristisk blodgruppe (Rhesus-faktor) som barn, kan det skje at moren antistoff mot barnets "fremmede" blodceller og disse antistoffene kommer inn i barnets blodsystem. Dette kan føre til ødeleggelse av de røde blodlegemene i barnet og et økt angrep av det røde blodpigmentet. Hvis den nyfødte gulsott varer lenger enn to uker, i motsetning til regelen, blir den referert til som langvarig gulsott (Icterus prolongus) utpekt. Under visse omstendigheter kan dette være en indikasjon på en forstyrrelse i bilirubinmetabolismen, som kan være medfødt eller ervervet og krever ytterligere avklaring.

Konsekvenser / seneffekter

En fysiologisk, ufarlig neonatal gulsott av mild til moderat intensitet leges vanligvis av seg selv uten konsekvenser. Så det er ingen (sene) konsekvenser.
Imidlertid, hvis bilirubinkonsentrasjonen i blodet overstiger en viss terskelverdi (Icterus gravis = mer enn 20 mg / dl), er det fare for at bilirubin "krysser" inn i hjernen og dermed kernicterus med ødeleggelse av nerveceller. Dette fører helst til celleødeleggelse i de såkalte basalgangliene. Dette er hjernestrukturer som er av stor betydning for regulering av bevegelses-, informasjons- og følelsesprosesseringsprosesser.
Hvis en nyfødt lider av kjerne terus, må tilstrekkelig behandling igangsettes så snart som mulig (vanligvis fra bilirubinkonsentrasjoner på> 15 mg / dl) for å forhindre irreversibel hjerneskade.
Ellers kan alvorlige langsiktige konsekvenser for barnet oppstå, forårsaket av psykiske og motoriske utviklingsforsinkelser, epileptiske anfall, bevegelsesforstyrrelser (spastisitet i sammenheng med en infantil cerebral parese) og døvhet er merket.

Er nyfødt gulsott smittsom?

Årsakene til fysiologisk nyfødt gulsott skyldes ikke infeksjon. Det er derfor ingen risiko for infeksjon. Den patologiske neonatale gulsott kan i sjeldne tilfeller være forårsaket av a smittsom hepatitt som skal utløses. Infeksjon avhengig av type hepatitt er da potensielt mulig.

terapi

Siden fysiologisk nyfødt gulsott vanligvis leges av seg selv etter en til en og en halv uke uten konsekvenser, er faktisk ingen terapi nødvendig.
Imidlertid, hvis bilirubinkonsentrasjonen i det nyfødte blodet stiger for høyt, utføres en passende behandling først og fremst for å forhindre den fryktede komplikasjonen av kjerne terus.
De to vanligste behandlingsalternativene er fototerapi på den ene siden og såkalt utvekslingstransfusjon på den andre.
I fototerapi brukes kunstig lys i det blå området (430-490nm bølgelengde) for å bestråle det nyfødte. Som et resultat blir bilirubin omdannet fra sin tidligere uoppløselige form ("ukonjugert") til en vannløselig form ("konjugert") og kan således skilles ut via galle og urin. Trinnet blir derfor overtatt som umodne enzymer i barnets lever ikke kan takle i full aktivitet.
Man må være nøye med å beskytte øynene mot stråling og tilstrekkelig fuktighet under fototerapi, da nyfødte mister væske ved økt svette.

Hvis fototerapien ikke gir et tilfredsstillende resultat, kan utvekslingstransfusjonen forsøkes som et ytterligere terapeutisk middel, spesielt i sammenheng med gulsott på grunn av blodgruppens uforenlighet mellom mor og barn. Dette skjer vanligvis når mor har en rhesus-negativ og barnet har en rhesus-positiv blodgruppe, slik at moren danner antistoffer mot barnets blodgruppeegenskap, noe som deretter fører til ødeleggelse av barnets røde blodlegemer.
Ved en utvekslingstransfusjon tas blod fra det nyfødte via navlens vene og rhesus-negativt blod administreres inntil alt av nyfødtens blod er byttet ut. Dette skal forhindre ytterligere nedbrytning av blodceller og en økning i bilirubinnivået.

Homeopati for nyfødt gulsott

Midlene som brukes i homeopatisk terapi eller for å forhindre nyfødt gulsott inkluderer forskjellige stoffer: På den ene siden kan fosfor gitt som hovedmiddel.
Videre kan Kina brukes, et homøopatisk middel laget av barken til det kinesiske treet, som ofte brukes i tilfeller av blodgruppeintoleranse, og Lycopodium (Pollen av barnkelemosen) og Aconitum (Monkshood).