Diabetisk nefropati

Generell

Diabetisk nefropati er en som har blitt dårlig justert gjennom årene Blodsukkernivået resulterende komplikasjon av "diabetes“Uavhengig av årsaken til Metabolsk lidelse kan oppstå.

Permanent forhøyet blodsukkernivå kan føre til endringer i Nyrens fartøy, samt strukturelle endringer i filterorganene (glomeruli), sammen med arrdannelse (sclerotherapy) og tykning av strukturene.

Som et resultat blir filteret også gjennomtrengelig for større og mer komplekse molekyler, som proteiner i blodet (for eksempel albumin), slik at blant annet proteiner kan gå tapt.

Les mer om emnet på: Albumin i urinen

Sykdommen utvikler seg nådeløst og kan uten behandling føre til et fullstendig tap av nyrefunksjon i løpet av få år etter symptomdebut.

På grunn av det økende antallet diabetespasienter, er diabetisk nefropati nå den vanligste årsaken til nyerstatningsterapi (dialyse) i Tyskland på 35%.

Diabetes mellitus typer

Primært er det en glukosemetabolismesykdom, diabetes, som i utgangspunktet kan deles inn i to typer basert på deres opprinnelse.

Av Type I diabetes blir vanligvis merkbar hos barn eller unge på grunn av en metabolsk ubalanse som oppstår på kort tid.

Dette skjer som et resultat av ødeleggelsen av de insulinproduserende cellene i bukspyttkjertelen til et absolutt Insulinmangelslik at sukkeret som tas opp gjennom mat ikke lenger kan tas opp fra blodet inn i cellene, spesielt muskler og lever.

Som et resultat akkumuleres sukkeret i blodet, slik at pasienten når veldig høye blodsukkernivå på kort tid, noe som først og fremst skyldes økt behov for å urinere (Utskillelse av glukose i urinen), økt Føler meg tørst og Vekttap demonstrere.

Å skilles er det Type II diabetes, som ofte forekommer i forbindelse med dårlig ernæring og overvekt og er forårsaket av en relativ insulinmangel med samtidig insulinresistens i cellene.

Dette er sant fortsett å insulin produsert av bukspyttkjertelen, som imidlertid alltid over lengre tid mindre påvirkning på cellene i kroppen, slik at stadig høyere nivåer av insulin i blodet er nødvendig for å kunne absorbere den samme mengden sukker i cellene.

Dette fører også til økt blodsukkernivå, som på forskjellige organer (Fartøy, nyrer, nerver osv.) kan føre til varige skader.

Nephropathy er en nyresykdom som ikke er forårsaket av betennelse eller gift resulterende skade ble forårsaket.

Hvordan utvikler sykdommen seg

Opprinnelsen til diabetisk nefropati er fremdeles kontroversiell, hvorved den såkalte "metabolsk teori“Klassifiseres som mest sannsynlig.

Dette forutsetter at permanent høyt blodsukkernivå først gjennom opphopning av sukkermolekyler på kroppens proteiner, for eksempel de som finnes i nyren (Kjellermembran av nyreglomeruli, vegger i blodkar) fører til skade på disse strukturene og tilhørende funksjonelle endringer.

Dette skaper den såkalte "Diabetisk mikroangiopati“ (=Skader på de minste fartøyene).

I tillegg er det økt blodstrøm til nyrene, som sammen med denne skaden fører til nyrefilteret, som normalt strengt kontrollerer blodkomponentene som filtreres i urinen, mister selektiviteten, slik at større komponenter også øker hvordan proteiner skilles ut i urinen.

Dette fører til mangel på disse blodkomponentene, noe som kan føre til forskjellige symptomer.

Symptomer og forløp

Tilstedeværelsen av diabetisk nefropati går vanligvis upåaktet hen i flere år, ettersom den økte blodstrømmen til nyrene som opprinnelig ikke oppstår, forårsaker noen symptomer.

Gjennom årene forekommer de strukturelle endringene som er beskrevet ovenfor i karene i nyren og selve vevet, som etter lang tid fører til en økt utskillelse av blodets viktigste protein (albumin) fører som det første symptomet; det er mikroalbuminuri med et tap på opptil 300 mg albumin per dag.

På dette stadiet er sykdommen ennå ikke assosiert med symptomer for pasienten, blodtrykket kan begynne å stige permanent.

Hvis terapi startes umiddelbart på dette stadiet, kan progresjonen av sykdommen bli forsinket eller forhindret.

Hvis dette ikke skjer, er det en jevn økning i utskillelse av albumin, som er forårsaket av en overgang til makroalbuminuri (Utskillelse på mer enn 300 mg per dag) er merket.

Når fremdriften fortsetter, blir nyrene stadig utilstrekkelige og flere og flere blodkomponenter (større proteiner også) går tapt i kroppen utilsiktet gjennom urinen, noe som også fører til akkumulering av giftstoffer (spesielt kreatinin og urea) i blodet som måtte fjernes via nyrene.

I tillegg er det i avanserte stadier en permanent økning i blodtrykket som, i tillegg til nyrene, også påvirker andre organer, som hjertet.

Sykdommen har blitt delt inn i fem stadier siden 1983, med den økende, primære urinutskillelsen karakteristisk for det første stadiet.

I trinn II ser nyrefunksjonen ut til å være normal; Det er ikke noe tap av proteiner ennå, men en mikroskopisk undersøkelse av en nyreprøve (biopsi) typiske endringer kan allerede sees.

Fra stadium III og utover oppstår mikroalbuminuri, som ved overgang til makroalbuminuri overstiger terskelen i fjerde trinn.

I trinn V blir nyrene skadet i en slik grad at kronisk renal erstatningsterapi, for eksempel ved bruk av dialyse, er uunngåelig.

„Synlig”Symptomer vises vanligvis bare så snart mer enn 3,5 gram protein skilles ut via nyrene på 24 timer, slik at det som et resultat er en betydelig proteinmangel i blodet, noe som fører til vann fra karene som går inn i det omkringliggende vevet (Ødemdannelse). I tillegg til det "Vann i beina“Ofte om den tilhørende vektøkningen og skummende urin.

Som en komplikasjon øker risikoen for å utvikle blodpropp (trombose) på; Videre øker den unormale utskillelsen av sukker i urinen frekvensen av urinveisinfeksjoner.

Tidlig diagnose

Siden det kliniske bildet av diabetisk nefropati i en stor del avsukker”Forekommer hos syke mennesker, og pasienten bør undersøkes årlig for tilstedeværelse av nefropati.

Screeningtesten inkluderer blant annet bestemmelse av mengden albumin i morgenurinen; hvis dette er under 20 mg / l, er det ikke antatt skade på nyrene i form av diabetisk nefropati. Hvis det imidlertid finnes en økt utskillelse av albumin i to av tre urinprøver, vil behandling med såkalte ACE-hemmere / AT1-reseptorblokkere (se nedenfor) satt i gang.

terapi

Hovedmålene for terapi inkluderer på den ene siden å redusere risikoen for kardiovaskulære komplikasjoner, for eksempel et hjerteinfarkt eller hjerneslag, og på den annen side hemming av sykdommens fremgang i form av økende funksjonsnedsettelse av nyrene.

Terapien består av to medisinske søyler:

1. Kontroller blodsukkernivået, om nødvendig med tilpasning av terapien

2. Senke blodtrykket

Den antihypertensive behandlingen må startes umiddelbart etter diagnosen diabetisk nefropati, uavhengig av stadium; I dette tilfellet er målet for en type II-diabetiker å senke blodtrykket permanent under 130-139 / 80-85 mmHg. Videre etterstreber man en maksimal proteinutskillelse på 0,5 til 1 gram per dag under terapien.

Førstevalgsterapi er de som allerede er nevnt Angiotensin-hemmere (ACE-hemmere, AT1-reseptorblokkere), som griper inn hemmende i blodtrykksreguleringen av nyren og også beviselig en beskyttende effekt for nyren mot ytterligere skadeHemming av ombyggingsprosesser og arrdannelse) utstilling.

Fordi speilet økte Blod lipid nivåer (LDL-kolesterol) Nok en risikofaktor for Kardiovaskulære komplikasjoner disse behandles også i trinn en til fire, hvor målverdien er <100 mg / dl.

Initieringen av denne terapien er ikke lenger effektiv i trinn V, som er assosiert med nyreerstatningsterapi, og er derfor normalt utelatt.

I tillegg til medikamentell behandling, anbefales også pasienter med diabetisk nefropati Øk hydrasjonen, hvor du bør sørge for at du bruker maksimalt 60 til 80 gram protein per dag.

I tillegg kommer a Vektnormalisering (BMI 18,5 til 24,9 kg / m2) anbefalt.

Risiko og profylakse

Som et forebyggende tiltak kan pasienten forhindre at diabetisk nefropati utvikler seg streng blodsukkerkontroll og -terapi forhindre eller i det minste forsinke.

Langvarig hyperglykemi (kraftig økt blodsukkernivå) unngås så langt det er mulig, da dette øker risikoen for å utvikle diabetisk nefropati, blant annet på grunn av akkumulering av sukkermolekyler på strukturelle proteiner i nyren.

For å kunne måle og kontrollere vellykket justering av blodsukkeret over lengre tid, er det muligheten for HbA1c-verdi av pasientens blod.

Under Hb (hemoglobin) man forstår den oksygentransporterende komponenten i de røde blodlegemene, som sukkermolekylene i blodet foretrekker å feste seg på.
Nå viser HbA1c prosentandelen av dette i det totale hemoglobinet, som hos en sunn pasient maksimum 6,0 g / dl løgner.

Hvis det er økte blodsukkerøkninger, øker denne verdien; Siden de røde blodlegemene har en gjennomsnittlig levetid på 120 dager, gir HbA1c informasjon om det gjennomsnittlige blodsukkernivået de siste tre månedene.
Hvis det var hyppig hyperglykemi, manifesterer dette seg i merkbart økte verdier.

I tillegg til dårlig kontrollert blodsukkernivå øker risikoen for å utvikle diabetisk nefropati med økte nivåer Blod lipid nivåer og tilstedeværelse av en Nikotinavhengighet.

Videre er det en genetisk Innflytelse (predisposisjon), som ble vist i studier av berørte familier.