Effekt av antidepressiva

introduksjon

Prinsippet for medikamentell behandling mot depresjon er basert på antagelsen om at denne sykdommen er forårsaket av mangel på serotonin. I tillegg bør noradrenalin i det minste være ansvarlig for den (motoriske) mangelen på drivkraft.
Antidepressiva bruker denne kunnskapen ved å øke konsentrasjonen av begge messenger-stoffene i det synaptiske gap.

For veldig interesserte lagfolk:
Dette er mellomrommet mellom to synapser som må overvinnes av disse messenger-stoffene for å kunne overføre et signal. Hvis den såkalte presynapsen blir begeistret av et signal, frigjør den nevrotransmittere i det synaptiske gapet. Disse overvinner deretter ruten ved diffusjon til neste synapse, den såkalte postsynapsen. Senderne binder seg til reseptorene på overflaten. Som et resultat er postsynapsen nå også spent og kan deretter gi signalet videre.

Økning i konsentrasjonen av messenger-stoffene

EN Konsentrasjonsøkning kan på tre måter henholdsvis:

1. Hemming av den nevronale monoamintransportøren:
Disse transportørene sikrer normalt at noradrenalin / serotonin tas opp igjen fra det synaptiske spalten inn i presynapsen, slik at det overførte signalet slutter.
Følgende antidepressiva hemmer denne prosessen: trisykliske antidepressiva, selektive serotonin gjenopptakshemmere, norepinefrin og serotonin reopptakshemmere.

2. Økning i frigjøring fra presynapsen:
Frigjøringen av den spesifikke senderen er vanligvis begrenset av aktivering av såkalte autoreceptors på nevronene dine. Antidepressiva som hemmer disse reseptorene oppnår dermed en økt frigjøring og følgelig også en økt konsentrasjon i det synaptiske gap:? 2-adrenoceptor antagonister

3. Inhibering av monoaminoksydase A:
Enzymet monoamine oxidase A bygger normalt "vårt" nevrotransmittere etter overføring i synaptisk gap igjen. Ved å hemme det, blir mindre serotonin og noradrenalin nedbrutt og mer absorbert i de presynaptiske lagrene. De nå ”overfylte” minnene frigjør et større antall sendere som et resultat.
Følgende antidepressiva har denne effekten: MAOIs

Inntreden av antidepressiva effekter

Imidlertid er det viktig for terapi å vite at konsentrasjonene av nevrotransmittere endres umiddelbart etter behandlingsstart og det også mulige bivirkninger nesten umiddelbart utplassere.
De ønsket antidepressiv effekt setter mot det først etter 1-3 uker en.
Medikamenthemming av transportøren er ansvarlig for dette. På grunn av den permanent økte konsentrasjonen av nevrotransmittere i det synaptiske gap, reagerer synapsen med en redusert frigjøring av disse.
En antidepressiv effekt kan derfor ikke forekomme på dette tidspunktet. Ved a langvarig hemming så kommer det til en Nedregulering (desensibilisering) av autoreseptorenesom er ansvarlige for å begrense frigjøringen fra presynapsen. Dette fører gradvis til en langsom økning i utgivelsen.
Som et resultat må pasienten være klar over dette, eller den behandlende legen må påpeke at dette "Tilpasningsendringer" en viss tid trenge.
For ofte kommer det til for tidlig seponering av terapi, ettersom pasienten klager over bivirkninger tidlig og den antatte effekten antas å være fraværende. Det er også verdt å vite at antidepressiva ikke er vanedannende og at bivirkningene forårsaket av utviklingen av toleranse ofte bare er midlertidige.

Hva skal jeg gjøre hvis en antidepressiv slites av?

I løpet av terapien Med antidepressiva mange pasienter rapporterer en kontinuerlig avtagende effekt av det respektive preparatet.
Dette skyldes ofte at i tillegg til å ha en direkte, rask effekt (f.eks. Øke konsentrasjonen av senderne i det synaptiske gap), fører mange aktive ingredienser også til forskjellige tilpasningsprosesser i hjernen på lang sikt.
Pasienter rapporterer vanligvis om en avtagende antidepressiv effekt etter flere uker eller noen måneder, ettersom den direkte og raske effekten i økende grad avtar. Det er ulike alternativer for hvordan denne utviklingen kan motvirkes. Imidlertid bør disse diskuteres og diskuteres med den behandlende legen i alle fall. EN for tidlig og brå seponering av et legemiddel kan til betydelige bivirkninger å lede.
Les mer om emnet her: Bivirkninger av antidepressiva

I prinsippet er det tre alternativer tilgjengelig hvis effekten avtar: For mange medisiner (inkludert SSRI) begynner behandlingen i lave doser og kan økes kontinuerlig over tid. I tillegg er det mange forskjellige antidepressiva medikamentgrupper som også har forskjellige tilnærmingsmåter. Avhengig av pasienten, kan et preparat fungere annerledes. Av denne grunn kan det være indikert en endring av antidepressiva. Til slutt, i visse former for depresjon, kan ledsagende psykoterapi føre til en betydelig forbedret terapeutisk suksess.

Effekt ved synapsen

For å overføre signaler frigjør en nervecelle forskjellige nevrotransmittere i det synaptiske spalten, som binder seg til reseptorer i en annen nervecelle og overfører signalet. De resterende nevrotransmitterne blir deretter brutt ned og ført tilbake i nervecellene via transportører. Mangel på transmitterne serotonin og noradrenalin er mistenkt for utvikling av depresjon. Ved å øke disse senderkonsentrasjonene i sentralnervesystemet, øker antidepressiva drivkraften og reduserer angsten.

Les mer om dette emnet: Rollen til serotonin / nevrotransmittere ved depresjon

De forskjellige antidepressiva bruker forskjellige tilnærminger og kan klassifiseres deretter. I prinsippet skilles det mellom tre forskjellige tilnærminger: hemme gjenopptakelse av sendere, hemme degradasjonen av en sender og påvirke frigjøring av sendere ved å hemme reseptorer på nerveceller.

• Hemming av gjenopptakelse av sendere:
  Preparatene som hemmer gjenopptaket av transmitterne inkluderer de trisykliske antidepressiva (amitriptylin, klomipramin, nortriptylin), de selektive serotoninopptakshemmere (citalopram, fluoksetin) samt venlafaksin, reboksetin, bupropion og johannesurt. Via den hemmede returtransporten fører disse aktive stoffene til økte senderkonsentrasjoner i synaptisk gap og en tilhørende økt signaloverføring.

• Hemming av degradasjonen av senderen:
  MAO-hemmere (spesielt moclobemid og tranylcypromine) hemmer forskjellige enzymer i nervecellene, noe som betyr at transmitterne ikke blir brutt ned. Dette frigjør dem i høyere konsentrasjoner.

• Påvirke transmitterutgivelsen:
  Ved å blokkere forskjellige reseptorer av nerveceller som er ansvarlige for frigjøring av sendere, fører mirtazapin til en økt frigjøring av senderne i det synaptiske spalten. I tillegg til den antidepressiva effekten, har mirtazapin også en sterk søvnfremmende effekt.

Finn ut mer om emnet her: Antidepressiv medisin

litium

Den eksakte virkningsmekanismen til litiumsalter er ennå ikke kjent. Men skulle de være med viktige transportsystemer grip inn, noe som til slutt skal føre til en svekket signaloverføring i visse reseptorer. Dette er også tilfelle med autoreseptorene ved synapsen, som regulerer frigjøring av serotonin i det synaptiske spalten. Hvis disse blir hemmet, frigjøres mer. Produksjonen av serotonin bør også økes.
Ved behandling av depresjon kan litium gis i tillegg til et antidepressivt middel hvis dette alene ikke har noen effekt (såkalt. Litiumforstørrelse).
Finn ut mer om emnet her: litium

Påvirker et antidepressivt middel pillen fungerer?

Når du kombinerer forskjellige antidepressiva med Pill det kan være noen interaksjoner. En av grunnene til dette er at både pillen og tallrike antidepressiva metaboliseres av leveren. På grunn av den tunge belastningen på leveren fra antidepressiva, kan de effektive nivåene på pillen i sjeldne tilfeller påvirkes, og hormonnivåene avviker betydelig. Motsatt kan en allerede eksisterende depresjon også forverres av de endrede hormonnivåene.

Ofte skjer det med interaksjoner med en antidepressiv bruk av Johannis urter og tar pillen samtidig. En sterk svekkelse av effekten opp til tap av effektivitet er mulig. Av denne grunn under en Terapi med johannesurt avstår fra å ta p-piller eller et annet preparat kan brukes.

De andre antidepressiva som brukes (trisykliske antidepressiva, SSRI, MAO-hemmere, etc.) viser, ifølge studieresultatene, ingen relevante effekter på p-pillerens effektivitet. Fortsatt skal det Kombinasjon avtalt alltid med den behandlende legen bli.

Hva er effekten av antidepressiva hos friske mennesker?

Som studier har vist, har behandling av sunne mennesker med antidepressiva også økt ingen effekt på humøret til de berørte. Svært få pasienter har rapportert om en svak eufori og kjørefølelse i løpet av de første dagene. Handlingsmekanismen er imidlertid ikke avklart. Det er derfor ikke mulig å bruke den for å lette stemningen permanent.

Samtidig kan det imidlertid være til en viss grad betydelige bivirkninger kommer under behandling med vanlige antidepressiva. Dette er fordi preparatene ikke bare fungerer i sentralnervesystemet, men også i mange andre organer i menneskekroppen. Avhengig av stoffet, var de typiske bivirkningene søvnforstyrrelser, en begrenset libido (seksuell lyst) også Kvalme, diaré og en hodepine rapportert.

Les mer om emnet her: Bivirkninger av antidepressiva