Blodplater

definisjon

Både Blodplater det handler om Blodplatersom hver er menneskelig rundt 150.000 til 350.000 per ul blod bærer i seg selv.

Blodplatene utfører a viktig funksjon i blodpropp. Så blodplater sørger for at når en pasient kutter, vil Sår så raskt som mulig og med så lite blodtap som mulig låst igjen vil være uten før mistet for mye blod går.

EN Ubalanse av blodplater (for mange eller for få blodplater) kan føre til forskjellige sykdommer. Fordi blodplatene fra de såkalte megakaryocytter oppstå som i Beinmarg kan dannes, blant annet, a Feil i benmargen være ansvarlig for nedsatt eller økt antall blodplater. Et normalt antall blodplater er også viktig, da blodplater kan være en medvirkende faktor Hjertesykdom og Forkalkning av blodårene (arteriosklerose).

konstruksjon

Trombocytter, også kalt blodplater, er innsnevringer fra forløpercellene deres, de såkalte megakaryocytter som ligger i benmargen. I ikke-aktivert tilstand tilsvarer de en bikonveks skive, det vil si at den bukker ut i begge retninger. Denne spesielle formen for blodplater er stabilisert av en slags fibrøs bærestruktur, mikrotubuli. I tillegg har de et fibersystem som gir dem muligheten til å endre form når de aktiveres og til å danne et stort antall løpere, såkalt pseudopodia, som da fungerer som kontaktpunkter for tilknytning og gjensidig nettverk.

På grunn av at blodplatene bare er innsnevringer, regnes de heller ikke for å være fullverdige celler og har heller ikke en cellekjerne, noe som betyr at ytterligere celledeling utelukkes. Såkalte mitokondrier, de energi-genererende organene i cellen, er fremdeles inneholdt i blodplaten, som gir den nødvendige energien for aktiveringsprosessen. Blodplatene inneholder også forskjellige typer perler, såkalte granuler. Disse kan inneholde messenger-stoffer eller enzymer som fremmer koagulering og frigjøres når de aktiveres.

funksjon

Blodplatene utfører a avgjørende funksjon i blodpropp. Hvis en pasient kutter fingeren, begynner den å blø kort, men etter noen sekunder stopper blødningen og varer ikke i minutter. De har som funksjon å gjøre litt lokalt Blodplatepropper (hvit blodplate-trombus) i tilfelle et blodkar er skadet, og for å styrke koagulasjonsfaktorene. Uten blodplatene ville mennesker fått lettere skader eller spontan blødning, f.eks. fra nesen, blø i hjel. Blodplatene kommer så snart det er skade fra Blodårer kommer med den såkalte von Willebrandt-faktor i kontakt, noe som vanligvis skyldes intakt vev har ingen kontakt med blodplatene. Von Willebrandt-faktoren sammen med blodplatene fører til a Blodplate-aggregering, betyr det at blodplatene etter Willebrandt-faktoren lim sammen. Dette blir en Støpsel dannet som lukker det defekte punktet i blodkaret. Så det kommer hemostase veldig rasktutløst av blodplatene.

Denne prosessen blir beskrevet som primær hemostase eller cellulær hemostase (synonym for hemostase: hemostase). I tillegg, i sammenheng med sekundær hemostase, Aktiverte koagulasjonsfaktorer i blodet. Proteinfibrrinogenet aktiveres, som etter aktivering hoper seg opp som fibrin og danner også forbindelser med det eksisterende blodplatenettverket. Dette skaper en enda tettere koagulering der røde blodlegemer kan bli fanget, slik at det opprettes et stykke fast vev som pålitelig stenger skadestedet til karet og dermed stopper blødningen.

Derfor er det også klart at blodplatene alltid er tilstrekkelig mengde skal være til stede i blodet, ellers a tilstrekkelig hemostase ikke mulig er. På samme tid også ikke for mange blodplater være til stede slik at den ikke blir økt Blodproppdannelse (trombe) kommer. Disse trombiene kan bli utsette og deretter til en Lungeemboli å lede. Dessuten kan det også dyp venetrombose og andre sykdommer, noen ganger også Hjerteproblemer, kom. Dette er spesielt tilfelle når pasienter mange risikofaktorer ha på. Det er mer sannsynlig at kvinner er av Trombose i beinvenen rammet enn menn. Andre risikofaktorer er også fedme, Røyktar p-piller lite bevegelse og drikk lite samt for fettete spise. Alle disse risikofaktorene favoriserer lagring sammen av blodplater.

Fordi generelt: Jo saktere blodet flyter jo mer tid det er til at blodplatene i den samles.
Hvis en person ikke drikker mye, reduseres blodstrømmen fordi det Blodet mer tyktflytende blir til. Hvis en pasient beveger seg for lite, blodet bygger seg opp i bena og det er økt ansamling av blodplater i benårene (dyp venetrombose). Disse eksemplene viser at det ikke blodplatene i seg selv som "mislykkes" i en trombose fordi de klynger seg sammen og danner en trombe. Snarere er det dem omstendigheterder de befinner seg, dvs. blodet og karene de strømmer gjennom. Selvfølgelig er det også en familie historie, som spiller en viktig rolle i dannelsen av tromber, dvs. samlingen av blodplater. Generelt er det imidlertid sant at blodplater oppfylle sin funksjon veldig braså lenge de ikke er utsatt for for mange risikofaktorer.

Blodplate-aggregering

Når et fartøy blir skadet, kommer blodplatene i kontakt med bindevevet, som normalt ikke har kontakt med blodet. En koagulasjonsfaktor, den såkalte. von Willebrand-faktor (vWF), akkumuleres fra blodet. Blodplaten har spesielle reseptorer for denne faktoren (vWR) og binder seg til den. Dette fører til vedheftelse av blodplatene, også kjent som vedheft. Dette er også stimulansen for blodplatene til å aktivere dem. De endrer skiveformen og danner mange løpere (pseudopodia) ut. De frigjør også innholdet i granulatene sine, som inneholder koagulasjonsfaktorer og andre blodplateaktiverende stoffer. Det siste inkluderer for eksempel adenosindifosfat (ADP) eller tromboxan. Dette løser en slags Kjedereaksjon av så mange flere blodplater aktivert kan være.

Aktiveringen av blodplatene fører til en endring i formen til proteinet GPIIb / IIIa på overflaten deres. Dette fungerer som reseptor for et plasmaprotein kalt fibrinogen. Den fungerer som en brobinding mellom blodplatene og kobler dem til hverandre via GPIIb / IIIa. Et nettverk av blodplater koblet via fibrinogen kan derfor dannes på skadestedet. Dette nettverket er kjent som den "hvite blodplate-trombusen", og prosessen er kjent som blodplateaggregering. I det videre forløpet aktiveres koagulasjonsfaktorene ved sekundær hemostase og det dannes en veldig stabil tverrbundet trombe.

Legemidler mot blodplater

For noen sykdommer eller tilstander må trombocyttaggregasjon hemmes. På den ene siden er det de velprøvde ASS (Acetylsalisylsyre) som hemmer et enzym (COX-1) som produserer tromboxan nødvendig for aggregering. I tillegg kan reseptormolekylene til trombocyttene også bli hemmet. Såkalte ADP-reseptorblokkere (Synonym: P2Y12 reseptorblokkere) kan også forhindre aktivering av blodplatene med adenosindifosfat. Disse inkluderer f.eks klopidogrel eller Ticagrelor.
Sist men ikke minst kan tverrbinding av blodplatene via reseptoren kalt GPIIb / IIIa forhindres. Disse stoffene, som dessverre ikke kan tas oralt, inkluderer f.eks abciximab.

• ASS
• klopidogrel

Blodtelling

i liten blodtelling vil alltid være Antall blodplater bestemt som den har en viktig funksjon i Koaguleringskaskade innfri. Blodplatene er her som små blodplater uten en kjerne gjenkjennelig. Du ser sammenlignet med hvite blodceller (leukocytter) og røde blodceller (erytrocytter) er små og er derfor spesielt merkbare. De er også i blodtellingen hyppigst representertslik at mange små runde "prikker" vises mellom individuelle større erytrocytter og leukocytter.

Generelt har blodplatene rett runde, men ikke alltid sirkulære, ca. 1-4 um stor og veldig flatt. De overlever i blodet ca 5-12 dager så vil de være i milt, lever eller i lunge redusert.

Siden en blodprøve har et enormt antall blodplater, må disse telles med en helautomatisert måleenhet, da det vil ta et menneske for lang tid. Slik at blodplatene ikke klumper seg sammen i blodprøven, blir det alltid tilsatt et tilsetningsstoff som forhindrer blodplatene fra å samle seg og deretter ligge som en stor klump i bunnen av blodprøven, fordi du på den måten ikke lenger kunne telle de enkelte blodplatene tilsett etylendiaminetetraacetat, eller EDTA for kort, til blodprøven. Blodet sammen med antikoagulantia kalles EDTA-blod. Vanligvis klumper ikke blodplatene i dette EDTA-blodet seg sammen. Imidlertid hender det sjelden at til tross for EDTA, klumper noen blodplater seg sammen og legger seg nederst i blodprøven. Den automatiske tellemaskinen kan ikke registrere disse klumpede blodplatene fordi de er for store for en normal blodplate når de er stablet sammen. Som et resultat vil måleren indikere at pasienten er lav på blodplatene når den ikke er det. Legen snakker om pseudothrombocytopenia. For å forhindre denne gale diagnosen kan citrat derfor tilsettes blodet i stedet for EDTA. Blodplatene klumper seg ikke sammen i disse sitratrørene og kan deretter evalueres riktig.

Numeriske verdier / tall

Antallet blodplater i blodet har en Standard rekkevidde på 150.000-400.000 stykker / ul (en ul tilsvarer 0,001 l). En verdi under dette (> 150 000 / µl) kalles defekt og i tekniske termer som trombopeni (se nedenfor). Verdier over (450.000 - 1000.000 / ul) kalles overflødig og Trombocytose (se nedenfor) utpekt. Dette er vanligvis tidsbegrenset og kan oppstå som en reaksjon på traumer, kirurgi, blodtap eller kronisk betennelse. Hvis antall blodplater per µl overstiger en million, snakker man om en trombocytemisom kan forekomme ved visse sykdommer i benmargen.

trombocytose

= for mange blodplater

En pasient har for mange blodplater når antall blodplater i blodet stiger til over 360 tusen / µl blod.

Dette kan ha forskjellige årsaker. For eksempel oppstår et økt antall blodplater (trombocytose) etter fjerning av milten, siden milten er et organ som bryter ned blodplater. Hvis milten ikke lenger kan bryte ned blodplatene, samles flere blodplater automatisk.
Hvis det er stort blodtap, for eksempel under en operasjon eller en ulykke, er det refleksivt at kroppen produserer flere blodplater for å kunne lukke sårene. Følgelig er det ofte et økt antall blodplater i blodet etter større operasjoner. Siden dette utgjør en risiko for trombedannelse, gis det ofte såkalte antikoagulantia etter større operasjoner eller skader, dvs. medikamenter som forhindrer blodplater i å samle seg og dermed gjør blodet mer flytende. En blokkering av blodkarene ved trombocytter er derfor svært usannsynlig, men risikoen for blødning øker.
Antallet blodplater kan også øke i inflammatoriske prosesser, så vel som i sykdommer i benmargen. Trombocytter oppstår fra de såkalte megakaryocytter, som igjen oppstår fra stamceller via flere mellomstadier i ryggmargen. Hvis overstimulering skjer under denne modningsprosessen, dannes et økt antall blodplater som et resultat.

Les mer om emnet: trombocytose

trombocytopeni

= for få blodplater

En pasient har for få blodplaterså snart antall blodplater i blodet øker under 140 000 per ul blod faller. Dette kan forskjellige årsaker å ha.

Etter en mer alvorlig infeksjon for eksempel er det normalt for Antallet blodplater synker fordi mange blodplater ble "brukt opp" av infeksjonen.
Det kan også være med en Vitamin B12 eller folsyre mangel til en såkalt megaloblastisk anemi kom til Antall alle cellulære komponenter i blodet blir redusert. Også blodplatetallet faller inn veldig lave fysiologiske områder eller er patologisk redusert, så er det en trombocytopeni. Disse to årsakene er uten tvil den vanligste årsaker for blodplettutarming er det imidlertid også langt verre, men bare sjeldne årsaker.

På den ene siden inkluderer dette en patologisk lavt antall blodplater på grunn av blodkreft (leukemi). Her er normal benmarg fortrengt og dermed reduseres antallet normalt tilstede i blodet modne blodceller er delvis erstattet av umodne celler. Dermed finner man ikke bare blodplater i blodet men også delvis megakaryocytes.
Men ikke bare blodkreft kan være ansvarlig for en trombocytopenimen også Bruk av visse medisiner som for eksempel Cellegift medisiner etter eller under a Kreftbehandling. Her er det spesielt viktig at Overvåk blodteller regelmessig.
I tillegg er det forskjellige autoimmune sykdommer hvor autoantistoffer mot blodplatene dannes. Disse autoantistoffene sikrer at Blodplater brutt ned vilje og vilje produsert av kroppen selv (derfor "auto-"). Å bli nevnt er de idiopatisk trombocytopenisk purpura (ITP) og Lupus erythematosus disseminatus. I veldig sjeldne tilfeller, a økt inntak av bly (Bly rus) sikre at antall blodplater reduseres.
Spesielt hos eldre kan a for tidlig nedbrytning av blodplater forekommer oftere. Dette kan for eksempel gjøres av a kunstig hjerteklaff være tilfelle eller på grunn av a dialyse med ekstrakorporeal sirkulasjon.

EN redusert antall blodplater er hovedsakelig preget av en økt tendens til å blø ute. Pasientene blør raskere og blødningen kan være delvis vanskelig å stoppe. Vanligvis gjenkjenner man en trombocytopeni ved at pasienten punktformet blødning i bena og resten av kroppen (petekkier).

Blodplate-donasjon

I tilfelle skader eller operasjoner der det er betydelig blodtap, eller hos personer som ikke er i stand til å lage nok blodplater på grunn av deres sykdom (er), kan det være nødvendig at blodplater blir gitt dem av andre mennesker ikke kunstig produsert kan være. Dette skjer i dag i form av Blodplatene konsentrerer seg.

Donasjoner kan være i form av en Helt bloddonasjon skje der en halv liter fullblod trekkes. Dette blir fulgt av prosessering og separering til individuelle komponenter. Alternativt, a ren blodplate-donasjon finner sted hvor giveren er koblet til en skillemaskin der bare blodplatene er selektivt filtrert ut. I mellomtiden blir de gjenværende blodkomponentene returnert til giveren. Denne metoden tar litt lengre tid.

Det er lovfestet at donasjonen skal gjøres gratis. Giveren kan imidlertid få et utgiftsgodtgjørelse avhengig av innsatsen. Dette varierer avhengig av donasjonstype og organisasjon, selv om noen ikke bruker noen kompensasjon i form av penger. For en fullblods-donasjon kan det forventes et beløp på ca. € 20, mens en ren blodplate-donasjon gir en litt høyere utgiftsgodtgjørelse på ca. € 25-40, ettersom prosedyren totalt sett tar lengre tid.